Правдоподобная теория дефибрилляции не могла возникнуть раньше, чем
правильная теория фибрилляции. Именно эту ситуацию мы имеем возможность
наблюдать последние более чем 100 лет, со времени изобретения ЭКГ. Существовало
несколько гипотез и «теорий» фибрилляции и несколько гипотез дефибрилляции, но
все они имели изъяны и окончательно доказаны не были. Такая ситуация мало кого
волновала, при этом смертность людей от ССЗ постоянно росла или находилась на
достаточно высоком уровне.
На мою гипотезу начальных форм аритмии сердца (экстрасистол,
тригеминии, квадрогеминии, некоторых видов тахикардии) по причине механических
раздражений в виде артериального пульса, циклически проходящего по анастомозам
АВА и венам на предсердия из академических кругов кардиологии был дан лаконичный
ответ.
«Вы ошибаетесь…В основе нарушений ритма сердца лежат различные
сложные электрофизиологические процессы, реализующиеся в структурах самого
сердца, описанные и доказанные многочисленными экспериментальными и клиническими
исследованиями. Гипотеза автора (т.е. моя) опровергается развитием
пароксизмального ритма сердца в изолированном сердце, т.е. хирургически
отделённом от сосудистой системы, а также возникновением пароксизмальной
тахикардии без пульса».
По вопросу пароксизмального ритма сердца в изолированном сердце,
мною ранее в «гипотезе фибрилляции», было дано соответствующее описание.
Повторюсь кратко ещё раз.
Фибрилляции желудочков (ФЖ) возникают из-за наличия нескольких,
более четырёх, действующих одновременно с разными частотами источников и
электрических, и механических возбуждений миокарда. Такое может происходить и в
здоровом, и в «больном» сердце. Электрические источники возникают из-за
многочисленных блокад проводящей системы, т.е. проводящая система разбивается на
несколько областей, и каждая область автоматически запускает электрические
импульсы возбуждения кардиомиоцитов. В свою очередь блокады возникают из-за
механических возбуждений предсердий и желудочков посредством пульсовой
механической волны. Однажды начавшись, ФЖ поддерживаются многочисленными
случайными механическими импульсами, порождаемыми самим миокардом и случайными
электрическими импульсами, возникающими в проводящей системе. А пульсовая волна,
проходившая до этого по венам на предсердия, становится уже неактуальной, к тому
же она сама по себе исчезает из-за неэффективности насосной функции сердца при
ФЖ. Главное – запустить ФЖ, а дальше чередующиеся механические и электрические
импульсы поддерживают сами себя, пока не иссякнет остаточное питание в клетках.
Т.о. ФЖ это функция непосредственно самого сердца, его структуры, со всеми
изъянами, бляшками, рубцами, и не важно находится оно на своём «рабочем месте»
или хирургически изолировано, но помещено в питательную среду. Разница только в
том, что в питательной среде ФЖ будут существовать дольше, т.к. питание клеток
не прерывается.
Вторым критичным вопросом был вопрос о пароксизмальной тахикардии
без пульса. На мой взгляд, это ситуация, когда в силу ряда причин непрерывный
поток крови прерывается из-за её недостатка. Крупные вены на подходе к сердцу
схлопываются. Схлопываются также все или некоторые камеры сердца. Это не
экзотика, такая ситуация иногда возникает и имеет своё название в медицине –
«пустое сердце». Как это можно объяснить? Представим, что сердце однокамерное в
виде мячика. Сделаем дырочку в мячике и сожмём мячик до предела. Затем заклеим
дырочку в мячике. Далее отпустим. Мячик останется в смятом состоянии, точно
также, как сжатое пустое сердце. Похожая на тахикардию генерация электрических
импульсов (по ЭКГ) будет проходить, а сердце не может разжаться, да и сжаться
тоже, ведь оно и так до предела сжатое. Естественно, пульсовой волны не будет.
Когда сердце пытается разжаться, внутри желудочков создаётся большое
отрицательное давление – сердце останавливается, происходит ЭМД по терминологии
медицины. Надо срочно делать сердечно-лёгочную реанимацию, увеличивать объём
крови или его заменителей, чтобы наполнить крупные вены жидкостью. Когда вены и
предсердия вновь наполнятся кровью, сердце восстановит свою относительно
правильную работу.
Я надеюсь, что достаточно понятно объяснил физику макро процессов,
которые иногда происходят в сердце.
Подчеркну, что в кардиологии как науке, к сожалению, длительное
время не учитывали механическую составляющую возбуждения миокарда – отсюда
длительный застой в теоретической кардиологии.
Теперь о дефибрилляции. При предлагаемой мною модели дефибрилляции
(в предыдущей статье) становится очевидным, что невозможно одним электрическим
воздействием с вероятностью близкой к 100% заставить синхронно работать миокард
совместно с его проводящей системой.
По современным методикам повторные аналогичные электрические
воздействия с увеличивающейся энергетикой импульсов (обычно идёт увеличение
мощности: 100, 200, 360 Дж), проведенные после необходимой естественной
перезарядки конденсаторов в течение 3-10 сек и некоторой паузой в 30-60 сек,
необходимой на массажные действия, также будут иметь не более чем 50-ти
процентную вероятность благоприятного исхода. А фактически при задержке
экстренной помощи с каждым новым разрядом дефибриллятора идёт уменьшение
вероятности по успешному запуску сердечной мышцы.
Ступенчатое увеличение мощности дефибриллятора прописаны в
современных медицинских рекомендациях для снятия приступа ФЖ.
С учётом предлагаемой гипотезы для повышения вероятности
восстановления синусового ритма при ФЖ необходима следующая доработка процесса
дефибрилляции. Внешних электрических двухфазовых воздействий должно быть
несколько, они должны исполняться подряд, например, от 2 до 5-ти воздействий
следующих друг за другом с расчётными интервалами. Энергетика импульсов должна
быть пониженная (возможно, ниже 10-100 Дж), т.к. повышенная энергетика в одном
изолированном импульсе, исходя из предлагаемой гипотезы дефибрилляции, не может
дать выигрыш, а наоборот, даёт проигрыш, разрушает клетки миокарда и его
проводящую систему.
С каждым новым импульсом, если их выполнять подряд по предлагаемой
методике, т.е. фактически излучать «пачку» импульсов, вероятность положительного
исхода увеличивается, а не уменьшается как при общепринятой методике. Дело в
том, что при двух подряд дефибрилляциях (допустим через 400-600 мс)
восстановившие после первого импульса синфазность 50% кардиомиоцитов будут вновь
возбуждены синхронно. Но из оставшихся 50% клеток, находящихся в состоянии ФЖ,
новая половина клеток будет возбуждена вторым импульсом. В результате
восстановится синфазность 75% клеток миокарда. Вероятность спасения жизни
пациента значительно возрастёт.
При трёх подряд внешних электрических воздействиях на миокард
синфазность клеток восстановится у 87.5% кардиомиоцитов, при четырёх – до
93.25%, а при пяти - до 96.625%. Сравним эффективность старой методики и новой:
50% и 97% - разница огромная! Такого высокого процента, в 97%, по-видимому,
будет достаточно для гарантированного спасения пациента от приступа ФЖ.
Расстановка импульсов внешнего электрического воздействия, по-видимому, должна
быть с увеличивающимся интервалом между соседними импульсами. Например,
временной ряд между пятью импульсами может быть таким: 333, 459, 585, 711 мс,
что соответствует частотам равным 180, 131, 102 и 85 удмин. В дальнейшем
приведённые приблизительные «числа» должны быть экспериментально уточнены.
Начинать воздействия надо с минимально приемлемого интервала между соседними
импульсами, т.к. имеются данные, что при ФЖ увеличивается дисперсия периодов
рефрактерности различных групп клеток миокарда, и по некоторым данным диапазон
разброса рефрактерности лежит в пределах 280-330 мс.
Предлагаемый режим восстановления синхронности сокращений всего
миокарда посредством увеличения интервала между импульсами внешнего воздействия
будет более эффективным, т.к. такой режим не будет допускать большого количества
самопроизвольных преждевременных возбуждений частей миокарда уже восстановивших
свою синхронность при предыдущих электрических разрядах. После прекращения
воздействия пятым импульсом, т.е. по прошествии 2-3 сек, сердце плавно перейдёт
с ЧСС 85 на приемлемую, контролируемую СА-узлом, ЧСС около 70-85 удмин.
И главное предположение. Известно, что в случае большой задержки с
реанимационными процедурами, т.е. после 4 минут и более от начала приступа ФЖ,
шансы спасти пациента при современных одноимпульсных дефибрилляциях стремятся к
нулю. Но если использовать предлагаемую методику с использованием «пачки» из 5
(или более) импульсов дефибрилляции, то шансы на спасение увеличатся.
Предположим, что дефибрилляцию применяем по прошествии 4 минут, и в это время
только 60% кардиомиоцитов из 100% «способны работать». Это значит, что 40%
клеток «остановились» из-за недостаточности питания, но ещё способны к
восстановлению работы, 30% клеток в состоянии рефрактерности и 30% в готовности
к деполяризации. После первого импульса дефибрилляции 30% клеток станут
синфазными, после второго – 44%, после третьего – 55%, после четвертого – 64%,
после пятого -71%. Т.о. после прекращения воздействия пятым импульсом, т.е. по
прошествии так же всего лишь 2-3 сек, сердце с бОльшей вероятностью восстановит
синусовый ритм. По старой методике после одного импульса дефибрилляции 30%
клеток перейдут к синфазной работе и ожидаемый успех минимальный, а по новой
пятиимпульсной 71% клеток заработают синфазно, и это даёт большую надежду на
успех!
В заключении необходимо подчеркнуть, что параметры пачечного
сигнала надо откалибровать на максимально возможную выживаемость человека,
попавшего в беду. Это значит, что надо провести циклы испытаний пачки по
мощности всех импульсов и каждого, по расстановке во временном ряду, по
количеству импульсов в пачке, по результатам ЭКГ «до» и «после» пачечного
воздействия на пациента с ФЖ. По-видимому, пачечный вариант выхода из приступов
ФЖ можно рекомендовать и для дефибрилляторов, и для вшиваемых индивидуальных
кардиостимуляторов со следящей системой за приступами ФЖ.
Главная
Реклама
Информация по теме