Клиническое значение манометрии пищевода

Д.С. Бордин, С. Бор

Манометрия пищевода используется в качестве диагностического теста при болезнях пищевода уже более 20 лет. Методика обеспечивает количественную и качественную оценку внутрипросветного давления и координации прессорной активности мышц пищевода: нижнего сфинктера пищевода (НСП), перистальтики тела пищевода и верхнего сфинктера пищевода (ВСП). Проводится это исследование у пациентов с симптомами, позволяющими предполагать их связь с патологией пищевода (табл. 1), такими как диспепсия, дисфагия, одинофагия, некоронарогенный (некардиальный) болевой синдром в груди [1].

Табл. 1. Основные клинические показания для манометрии пищевода [1]

Указанные симптомы наиболее часто наблюдаются у пациентов с первичными и вторичными расстройствами пищевода, а также у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Первичные расстройства моторики пищевода связаны с его непосредственным поражением и проявляются в виде отсутствия или несогласованности перистальтики, а также избыточности или недостаточности сокращений (табл. 2). Вторичные расстройства обусловлены иными заболеваниями, при которых происходит вовлечение пищевода в патологический процесс. При этом наблюдаются сходные изменения моторики пищевода, и дифференцированный диагноз требует проведения подобающего комплекса исследований.

Среди расстройств моторики пищевода классическая ахалазия, возможно, наиболее хорошо понята и описана [3]. Это заболевание пищевода неизвестной этиологии, при котором наблюдается дегенерация нейронов в стенке пищевода [4]. Дегенеративный процесс избирательно поражает N0-продуцирующие ингибиторные нейроны, обеспечивающие расслабление гладкой мускулатуры пищевода [5]. В норме гладкие мышцы НСП тонически сокращены в покое и расслабляются, когда интрамуральные нейроны выпускают ингибирующие нейромедиаторы [6]. Утрата ингибирующего воздействия на НСП ведет к нарастанию его базального давления и может служить препятствием для нормального расслабления. В отличие от НСП гладкая мускулатура тела пищевода в покое не имеет повышенного тонуса, поэтому утрата ингибирующих нейронов оказывает слабое влияние на давление покоя в теле пищевода. Однако ингибиторное воздействие необходимо для нормальной перистальтики, поэтому его утрата может привести к отсутствию перистальтики [7]. При классической ахалазии глотание либо не сопровождается заметной активностью в теле пищевода, либо наблюдаются одновременные сокращения низкой амплитуды (< 40 мм рт. ст.) [8].

Примечание: в качестве стандарта принято проводить манометрию пищевода в процессе глотания 5 мл воды комнатной температуры (здесь и далее — «влажный» глоток).

¹Обязательный для диагноза признак.

²НСП — нижний сфинктер пищевода.

³Может быть выявлено, не требуется для диагноза.

⁴Любой из двух или оба признака могут быть выявлены.  

Помимо первичной ахалазии существует группа вторичных заболеваний, характеризующаяся расстройствами моторики пищевода, подобным таковым и при ахалазии. Примером является болезнь Шагаса, встречающаяся в Центральной и Южной Америке. Она представляет собой инфекционное поражение пищевода протозойным паразитом Trypanosoma cruzi, которое может привести к утрате интрамуральных ганглиев, аперистальтике и неполному расслаблению НСП [9].

Важно подчеркнуть, что к нарушениям, подобным ахалазии (псевдоахалазии), также могут приводить злокачественные новообразования, либо непосредственно поражая пищеводное нервное сплетение (например, при аденокарциноме пищеводно-желудочного соединения), либо посредством продукции гуморальных факторов, приводящих к расстройству функции пищевода как части паранеопластического синдрома [10]. Первичное злокачественное поражение пищевода или эзофагогастрального соединения составляет 53,9% случаев псевдоахалазии. Вторичные злокачественные поражения представлены в 14,9% наблюдений, в том числе метастазы опухолей, локализованных в легких и грудной клетке в 10,4% [11]. Первичную и вторичную ахалазию невозможно надежно различить, основываясь только на манометрических критериях.

Предложены следующие манометрические диагностические признаки классической ахалазии:
 

1. неполное расслабление НСП (определяется как среднее, индуцированное глотком падение давления покоя НСП, наименьший уровень которого более чем на 8 мм превышает давление в желудке);
2. отсутствие перистальтики в теле пищевода с характерными одновременными сокращениями пищевода с амплитудой менее 40 мм рт. ст. либо без каких-либо очевидных сокращений пищевода (рис. 1).

Рис. 1. Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: отсутствие перистальтики в теле пищевода с характерными одновременными сокращениями пищевода с амплитудой менее 40 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция).

Здесь и на рисунках 2-5: Р5, Р6, Р7, Р8 — расположенные на одном уровне дистальные датчики давления, Р4 отстоит от них на 5 см в проксимальном направлении, РЗ — на 10 см, Р2 — на 15 см, Р1 — на 20 см.

Манометрические особенности, характерные для классической ахалазии, но не требуемые для установления диагноза, включают:

1. повышение давления покоя НСП (> 45 мм рт. ст.) (рис. 2);
2. давление покоя в теле пищевода, превышающее давление покоя в желудке;

 

Рис. 2. Манометрия пищевода у пациента с ахалазией: повышение давления покоя НСП (> 45 мм рт. ст.) на графиках Р5 — Р8 (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)

При ахалазии также были описаны отклонения в ВСП, которые включают:

1. повышенное остаточное давление ВСП [12];
2. снижение продолжительности расслабления ВСП [13];
3. повторные сокращения ВСП [14];
4. аномальный рефлекс отрыжки [15].

Однако эти аномалии ВСП не оцениваются при обычной манометрии пищевода и не требуются для установления диагноза классической ахалазии.  

Пациенты с атипичными расстройствами расслабления НСП имеют одну или более манометрических особенностей, которые препятствуют установлению диагноза классической ахалазии, такие как:

1. некоторая сохраненная перистальтика;
2. сокращения пищевода с амплитудой, превышающей 40 мм рт. ст.;
3. полное расслабление НСП неадекватной продолжительности.

Таких пациентов беспокоит дисфагия при приеме и жидкой, и твердой пищи, причем она не связана со стенозом или воспалением слизистой пищевода. Рентгеноконтрастное исследование с барием часто, но не постоянно показывает особенности, заставляющие предполагать классическую ахалазию: расширенный пищевод, который заканчивается подобным клюву сужением, связанным с дисфункцией НСП. Хотя признаки неадекватного расслабления НСП обнаруживаются во всех случаях, это несоответствие не может быть выявлено стандартным манометрическим исследованием. Например некоторые пациенты демонстрируют расслабление НСП, которое является полным по амплитуде, но неадекватным по продолжительности, то есть сокращение НСП происходит прежде, чем проходит перистальтическая волна [16]. О продолжительности расслабления НСП обычно не сообщается большинством лабораторий моторики. Хотя атипичные расстройства расслабления НСП могут быть заподозрены на основании симптомов и манометрических особенностей, подтверждение диагноза в конечном итоге требует проведения лечения, направленного на снижение давления НСП (блокаторы кальциевых каналов, пневматическое расширение, миотомия или введения ботулотоксина).

Пока не ясно, будет ли идентификация атипичных манометрических особенностей иметь какие-либо специфические клинические или терапевтические последствия. Некоторые исследователи предполагают, что боль в груди может быть более выражена у больных с вариантом ахалазии, характеризующимся сокращениями пищевода с амплитудой, превышающей 40 ммрт. ст. (так называемая энергичная ахалазия), тогда как другие отметили, что клинически их невозможно отличить от пациентов с классической ахалазией [17]. Одни авторы сообщают, что терапия ботулотоксином более эффективна у подобных больных в сравнении с классической ахалазией [18], в то время как другие не нашли подобного различия [19]. В этой связи S.J. Spechler и D.O. Castell (2001) полагают, что вместо выработки сомнительных названий (энергичная ахалазия) для атипичных расстройств расслабления НСП более предпочтительно использование описательных терминов (например, неадекватное расслабление НСП с сохраненной перистальтикой или неадекватное расслабление НСП с сохраненной перистальтикой и пищеводными сокращениями с амплитудой более 40 мм рт. ст. и т.д.) [3].

Диффузный спазм пищевода (ДСП) — состояние неизвестной этиологии, клинически проявляющееся эпизодами дисфагии и боли в груди, рентгенографически — третичными сокращениями пищевода, а манометрически — нескоординированной (спастической) активностью гладкомышечной части пищевода [20]. Патофизиология этого расстройства малопонятна. Кроме того, крупные специалисты не пришли к согласию, как указанная спастическая активность непосредственно проявляется при манометрии. Сравнение исследований диффузного спазма пищевода затруднено недостаточной универсальностью диагностических критериев этого состояния.

Опубликованные манометрические критерии диффузного спазма пищевода различаются относительно спонтанных и повторных сокращений, а также относительно необходимости выявления пищеводных сокращений высокой амплитуды и большой продолжительности. При этом одновременные сокращения были обнаружены у большинства пациентов в опубликованных сообщениях. В 1984 г. J.E. Richter и D.O. Castell призвали переоценить диагностические критерии диффузного спазма пищевода на основе их опыта и обзора опубликованных исследований [20]. Они подчеркнули важность одновременных сокращений, вызванных глотком воды, как ключевого диагностического критерия диффузного спазма пищевода. Авторы показали, что диффузный спазм пищевода — необычное состояние, определяемое манометрически, когда более 10% (но не 100%) «влажных» глотков сопровождаются одновременными сокращениями пищевода независимо от их амплитуды и продолжительности [21]. Они отметили, что диффузный спазм пищевода был бы необычайно редким состоянием, если бы такой критерий, как высокая амплитуда одновременных сокращений, требовался бы для установления диагноза.

Вместе с тем при определении диффузного спазма пищевода прежде всего по одновременным сокращениям возникает проблема, которая состоит в том, что такие же сокращения могут быть найдены у больных с другими установленными заболеваниями, включая сахарный диабет, хронический алкоголизм, амилоидоз, склеродермию, а также у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [22].

Другая проблема идентификации диффузного спазма пищевода на основании одновременных сокращений состоит в том, что в некоторых случаях трудно отличить ДСП от атипичных нарушений расслабления НСП. Как показано выше, сочетание неадекватного расслабления НСП и одновременных сокращений пищевода — признак первичной ахалазии. При этом неадекватное расслабление НСП было описано при ДСП, и единственным признаком, позволяющим манометрически различить эти два заболевания, является произвольное требование о том, что некоторая нормальная перистальтика сохраняется при ДСП [23].

Манометрические критерии ДСП, предложенные в настоящее время следующие [3]:

1. одновременные сокращения, связанные с более чем 10% «влажных» глотков;
2. средняя амплитуда одновременных сокращений более 30 мм рт. ст.

Особенности, которые могут быть обнаружены, но не требуются для манометрического диагноза:

1. спонтанные сокращения;
2. повторные сокращения;
3. сокращения со множеством пиков;
4. периодическая нормальная перистальтика.

Если выявлено неполное расслабление НСП (определяемое как среднее, вызванное глотком падение давления покоя НПС до наименьшего уровня, более чем на 8 мм превышающего давление в желудке), это состояние лучше классифицировать как атипичное нарушение расслабления НСП.  

В англоязычной литературе для обозначения гипертензивного пищевода (ГП) используется термин «nutcracker esophagus», предложенный D.O. Castell и соавт. для характеристики состояния, при котором у пациентов с некардиальной болью в грудной клетке и/или дисфагией в дистальном пищеводе выявляются перистальтические волны со средней амплитудой, превышающей нормальные значения более чем на 2s [24]. Хотя высокоамплитудные перистальтические последовательности являются весьма распространенными моторными аномалиями, наблюдаемыми у пациентов с некардиальной болью в груди [25], их клиническое и физиологическое значение спорно [3].

Принимая во внимание, что ГП определяется наличием перистальтических волн со средними амплитудами, превышающими норму более 2s (s — стандартное отклонение), точная амплитуда, требуемая для диагноза, весьма зависит от установленных нормальных значений. В первоначальных сообщениях Benjamin и соавт. (1979) средняя дистальная амплитуда пищевода у 40 здоровых добровольцев была 81±15 мм рт. ст. [26]. Авторы предложили значение в 120 мм рт. ст. (немного больше 2s среднего значения) в качестве диагностического критерия высокоамплитудной перистальтики. При последующем изучении 95 здоровых взрослых добровольцев была определена средняя амплитуда перистальтических волн 99±40 мм рт. ст. [27], и на основе этого, а также множества последовавших сообщений относительно ГП в качестве диагностического критерия используется амплитуда 180 мм рт. ст. [28].

Амплитуда перистальтической волны значительно меняется по длине пищевода как у здоровых, так и у пациентов с ГП [29]. Во множестве исследований использовали среднее значение волн перистальтики на двух дистальных участках. Некоторые авторы производили для этого запись на участках на 3 и 8 см выше НСП [30], другие — на 2 и 7 см выше НСП для измерения среднего дистального значения давления пищеводной волны [31]. Некоторые исследования показали, что высокоамплитудные сокращения могут возникать в пищеводе на сегментарном уровне, когда высокая амплитуда волны выявлялась только на одном из участков регистрации в дистальном пищеводе (к примеру, на уровне 3, но не 8 см выше НСП, или наоборот) [32]. Значение этих сегментарных высокоамплитудных сокращений не ясно.

Рис. 3. Манометрия пищевода у пациента с гипертензивным пищеводом (nutcracker esophagus): средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (РЗ и Р4) более 180 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция).

В упомянутом выше манометрическом исследовании 95 здоровых добровольцев средняя продолжительность перистальтических волн в дистальном пищеводе была 3,9±0,9 с [27]. На основании этого длительность сокращения, превышающая 6 с (несколько больше 2s средней продолжительности), может расцениваться как патологическая. У множества пациентов с ГП отмечены перистальтические сокращения продолжительностью выше 6с [28]. Некоторые исследователи даже описали группу пациентов с болью в груди, связанной с перистальтическими сокращениями в дистальном пищеводе большой продолжительности, но нормальной амплитуды [33]. Однако нет исследований, указывающих на пролонгированную перистальтику в качестве диагностического критерия ГП, физиологические и клинические последствия таких сокращений не ясны. Наконец, у некоторых пациентов с ГП было выявлено высокое давление покоя НСП [28].

Манометрические особенности, предложенные в качестве диагностического критерия ГП, — средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (измеренная в качестве средней амплитуды 10 глотков на двух участках регистрации, расположенных на 3 и 8 см выше НСП) более 180 мм рт. ст. (рис. 3). Перистальтические сокращения большой продолжительности обычно выявляются, но не обязательны для постановки диагноза. Давление покоя НСП обычно нормальное, но может быть увеличено, при этом пациенты относятся к больным с ГП и гипертензивным НСП.

Хотя гипертензия НСП была описана более 40 лет назад, неясно, имеет ли это состояние какие-либо клинические и физиологические последствия. В частности в недавно опубликованном лабораторией моторики Эгейского университета исследовании пациентов с первичным синдромом Шегрена было показано достоверное изолированное повышение давления НСП по сравнению с больными с ревматоидным артритом и здоровыми добровольцами [34].

Опубликованные исследования гипертензивного НСП включали пациентов с нормальным распространением перистальтики в дистальном отделе пищевода и с любыми комбинациями или всеми тремя отклонениями НСП [3]:

1. аномально повышенное давление покоя НСП (> 2ст выше среднего нормального значения);
2. избыточное сокращение после расслабления;
3. неполное расслабление НСП.

Не ясно, как первые два этих отклонения, даже совместно, приводят к возникновению симптомов. Неполное же расслабление НСП, несомненно, может повлиять на клиренс пищевода. Вместе с тем включение таких пациентов в категорию «гипертензивный НСП» представляется неподобающим. Их лучше относить к группе атипичного нарушения расслабления НСП.

Нижняя граница давления покоя НСП, необходимая для определения гипертензивного НСП находится на уровне от 26,5 [35] до 45 мм рт. ст. [36]. Гипертензивный НСП определяется при давлении покоя, превышающем значение в 2s. Даже по этому определению видно, что величина нижней границы сильно зависит от техники измерения давления покоя НСП (быстрое проведение катетера при исследовании, определение на высоте вдоха, выдоха или среднем уровне). Если учитывается среднедыхательное давление НСП, в качестве критерия гипертензивного НСП может быть определен уровень давления покоя, превышающий 45 мм рт. ст. [28].

Манометрическим критерием диагноза изолированного повышенного давления НСП считается среднее давление покоя НСП более 45 мм рт. ст., измеренное в середине дыхания с использованием техники station pull through. Пациенты со средней амплитудой дистальной перистальтической волны более 180 мм рт. ст. относятся к ГП с гипертензивным НСП. Больные с неполным расслаблением НСП рассматриваются как имеющие атипичное расстройство расслабления НСП, но не как имеющие изолированную гипертензию НСП.

Склеродермия (прогрессивный системный склероз) в течение длительного времени считается ведущим примером неэффективной моторики пищевода. Манометрические признаки дисфункции пищевода выявляют примерно у 80% пациентов со склеродермией [37]. Лежащий в основе заболевания процесс проявляется фиброзом и облитерацией сосудов, ведущими к поражению мускулатуры пищевода и ее иннервации [38]. Этот процесс ослабляет мышцы, составляющие НСП, предрасполагая к гастроэзофагеальному рефлюксу. Атрофия мышц в теле пищевода приводит к ослаблению сокращений. Исследования показывают, что клиренс пищевода в значительной мере ослабляется, если амплитуда перистальтических сокращений в дистальном пищеводе опускается ниже 30 мм рт. ст. [39]. Сочетанное повреждение мышц и нервов может привести к утрате перистальтики. Как правило, при склеродермии поражается гладкая мускулатура дистального пищевода, но в некоторых случаях могут быть вовлечены и поперечно-полосатые мышцы проксимального его отдела.

Рис. 4. Манометрия пищевода у пациента с диагностированной склеродермой: непроведенная перистальтическая волна (Р1) и одновременные сокращения (Р1 — Р4) с амплитудой менее 30 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)

Хотя учебники и обзоры относительно поражения пищевода при склеродермии часто описывают давление покоя НСП как очень низкое (менее 10 мм рт. ст.), последующие исследования показывают, что среднее давление НСП при склеродермии обычно снижается умеренно. Так, при изучении 36 больных с системным склерозом среднее давление в середине дыхания составило 15,8 ±1,2 мм рт. ст. у больных в сравнении с 26,0 ± 2,1 мм рт. ст. у пациентов в контрольной группе. Если перистальтика сохранена, перистальтические волны имеют низкую амплитуду (< 30 мм рт. ст.) [40]. Отклонения в распространении перистальтики выявляются часто и включают [3]:
 

1. непроведенную перистальтику, при которой перистальтическая волна распространяется на протяжении глотки и проксимального пищевода, но она не в состоянии преодолеть всю длину пищевода;
2. одновременные пищеводные сокращения низкой амплитуды;
3. отсутствие пищеводных сокращений (то есть при глотании не возникает различимых сокращений).

Манометрические признаки склеродермии ни в коем случае не специфичны для этого заболевания. Подобные манометрические аномалии могут быть выявлены у пациентов с другими системными заболеваниями (смешанный коллагеноз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Больные с некоторыми неревматическими заболеваниями (сахарный диабет, амилоидоз, хронический алкоголизм, микседема) могут продемонстрировать пониженные сокращения в дистальном пищеводе подобные таковому при склеродермии, так же как и пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Кроме того, в одном исследовании у пациентов с изменениями моторики пищевода, подобными таковым при склеродермии, при более чем пятилетнем наблюдении не было выявлено ревматических заболеваний. Эти причины препятствуют использованию термина склеродермический пищевод. Если его и использовать, то только у пациентов с верифицированной склеродермией. Для описания пациентов с совокупностью признаков, типичных для склеродермии, более предпочтителен термин «неэффективная перистальтика пищевода».

Манометрическим критерием неэффективной пищеводной моторики является выявление пониженных сокращений в дистальном пищеводе по крайней мере в 30% «влажных» глотков, показывающих любую комбинацию следующих отклонений [3]:

1. перистальтические волны в дистальном пищеводе менее 30 мм рт. ст.;
2. одновременные сокращения с амплитудой менее 30 мм рт. ст. {рис. 4);
3. неудавшаяся (непроведенная) перистальтика, при которой перистальтическая волна не преодолевает всю длину пищевода;
4. отсутствие перистальтики.

Гипотензия НСП не может быть тяжелой, исследования предполагают, что аномальная пищеводная экспозиция кислоты у пациентов с неэффективной пищеводной моторикой лучше коррелирует с отклонениями в перистальтике, чем с давлением покоя НСП. По этой причине наличие гипотензии НСП не требуется в качестве диагностического критерия неэффективной перистальтики пищевода.

Множество исследований продемонстрировали манометрические аномалии, связанные с ГЭРБ, однако их польза с диагностической точки зрения ограничена проблемами чувствительности и специфичности [41]. Взять к примеру антирефлюксный барьер. Логично было бы предположить, что выраженность рефлюкса должна коррелировать с уменьшением давления пищеводно-желудочного соединения, и до некоторой степени это верно. Большинство исследований сообщает, что пациенты с эзофагитом высокой степени или выраженной метаплазией Барретта имеют давление НСП меньше 10 мм рт. ст. [42, 43]. Однако другие авторы подчеркивают, что более 60% пациентов с ГЭРБ имеют основное давление НСП более 10 мм рт. ст. [44]. Это несоответствие частично может быть связано с ролью транзиторных расслаблений НСП (ТР НСП) в патофизиологии ГЭРБ. При этом обычное манометрическое исследование слишком кратко для адекватной оценки их частоты (1-10 в час). Кроме того, большое количество признаков наводит на мысль, что важно не абсолютное количество ТР НСП, но их доля, ассоциированная с кислотным рефлюксом, которая отличает пациентов с ГЭРБ от здоровых добровольцев контрольных групп [45].
 

Рис. 5. Манометрия пищевода у пациента с неэффективной моторикой пищевода: не проведенная в дистальный пищевод (1) и низко амплитудная (< 30 мм рт. ст.) перистальтическая волна (2) (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)

В группе ГЭРБ довольно распространена дисфункция перистальтики пищевода. С ростом серьезности проявлений ГЭРБ нарастает частота гипоперистальтических и/или непроведенных сокращений. Это, с учетом физиологических наблюдений о том, что снижение амплитуды сокращений ниже 30 мм рт. ст. часто сочетается с ухудшением клиренса пищевода [46], привело к концепции манометрического диагноза неэффективной моторики пищевода (НМП), определяемой как возникновение низкоамплитудных (< 30 мм рт. ст.) или непроведенных в дистальный пищевод сокращений в результате 30% и более глотков (рис. 5) [47]. Функционально НМП может быть связана как с дисфагией, так и с затяжным кислотным клиренсом. Относительно последнего Vinjirayer и соавт. (2003) ретроспективно сравнили распространенность НМП у больных с нормальным и патологическим по данным суточного мониторирования рН воздействием кислоты на пищевод [48] и выявили широкую распространенность НМП, сходную в обеих группах без параллелей между серьезностью НМП и продолжительностью воздействия кислоты на пищевод. Не опровергая ассоциацию между НМП и ГЭРБ, это исследование подчеркивает, что дисфункция перистальтики пищевода не является ни предпосылкой ГЭРБ, ни находкой, уникальной для больных ГЭРБ. Таким образом, концепция неэффективной моторики пищевода присоединяется к списку манометрических аберраций, связанных с ГЭРБ, но недостаточных для установления диагноза [49].

В качестве диагностического теста для оценки гастроэзофагеального рефлюкса широко используется амбулаторный рН-мониторинг пищевода. В соответствии с правилами при проведении рН-мониторинга сенсор должен размещаться на 5 см выше проксимального края НСП. Предложены разные методики размещения рН-зонда, которые включают определение НСП по точке увеличения рН при вытаскивании зонда, по данным эндоскопии, рентгеноскопии, вычислений исходя из роста обследуемого или манометрии. Из всех этих методов манометрическое определение остается наиболее точным, за исключением исследований, проводимых среди маленьких детей, у которых рост хорошо коррелирует с длиной пищевода. Единственное исключение в этой связи касается радио-рН-регистрирующей системы Bravo, размещение зонда которой осуществляется относительно эндоскопической локализации Z-линии, не требуя предварительного проведения манометрии пищевода [50].

Таким образом, в настоящее время роль манометрии пищевода в диагностике ГЭРБ сводится к определению уровня НСП для адекватного позиционирования рН-зонда. Кроме того, манометрическое исследование показано пациентам перед проведением антирефлюксной хирургии для оценки дефектов перистальтики (особенно перед проведением фундопликации) [1].

1. Castell, D.O. The Esophagus / D.O. Castell, J.E. Richter // Fourth Edition. 2004. P. 115-134.
2. Current diagnosis and treatment in gastroenterology. Second edition. 2003. P. 283-298
3. Spechler, SJ. Classification of esophageal motility abnormalities / S.J. Spechler, D.O. Castell //Gut. 2001. № 49. P. 145-151.
4. Goldblum, J.R. Achalasia. A morphologic study of 42 resected specimens / J.R. Goldblum, R.I. Whyte, M.B. Orringer et al. // Am. J. Surg. Pathol. 1994. N° 18. P. 327-337.
5. Singaram, C. Nature of neuronal LESs in human achalasia / С Singaram, J. Koch, E.A. Gaumnitz et al. // Gastroenterology. 1996. № 110. 259 p.
6. Saha, H.K. Role of chloride ions in lower esophageal sphincter tone and relaxation / H.K. Saha, J.N. Sengupta, R.K. Goyal // Am. J. Physiol. 1992. № 263. P. 115-126.
7. Yamato, S. Role of nitric oxide in esophageal peristalsis in the opossum / S. Yamato, S.J. Spechler, R.K. Goyal // Gastroenterology. 1992. № 103. P. 197-204.
8. Goldenberg, S.P. Classic and vigorous achalasia: a comparison of manometric, radiographic, and clinical findings / S.P. Goldenberg, M. Burrell, G.C. Fette et al. // Gastroenterology. 1991. № 101. P. 743-748.
9. De Oliveira, R.B. The spectrum of esophageal motor disorders in Chagas' disease / R.B. De Oliveira, J. Rezende Filho, R.O. Dantas et al. //Am. J. Gastroenterol. 1995. № 90. P. 1119-1124.
10. Kahrilas, P.J. Comparison of pseudoachalasia and achalasia / P.J. Kahrilas, S.M. Kishk, J.F. Helm et al. // Am. J. Med. 1987. № 82. P. 439-446.
11. Gockel, I. Pseudoachalasia: A case series and analysis of the literature / I. Gockel, V.F. Eckardt, T. Schmitt et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2005. № 40. P. 378-385.
12. Dudnick, R.S. Abnormal upper esophageal sphincter function in achalasia / R.S. Dudnick, J.A. Castell, D.O. Castell // Am. J. Gastroenterol. 1992. № 87. P. 1712-1715.
13. Saha, H.K. Role of chloride ions in lower esophageal sphincter tone and relaxation / H.K. Saha, J.N. Sengupta, R.K. Goyal // Am. J. Physiol. 1992. № 263. P. 115-126.
14. Zhang, Z.G. Repetitive contractions of the upper esophageal body and sphincter in achalasia / Z.G. Zhang, N.E. Diamant // Dysphagia. 1994. № 9. P. 12-19.
15. Massey, B.T. Alteration of the upper esophageal sphincter belch reflex in patients with achalasia / B.T. Massey, W.J. Hogan, W.J. Dodds et al. // Gastroenterology. 1992. № 103. P. 1574-1579.
16. Katz, P.O. Apparent complete lower esophageal sphincter relaxation in achalasia / P.O. Katz, J.E. Richter, R. Cowan et al. // Gastroenterology. 1986. № 90. P. 978-983.
17. Goldenberg, S.P. Classic and vigorous achalasia: a comparison of manometric, radiographic, and clinical findings / S.P. Goldenberg, M. Burrell, G.C. Fette et al. //Gastroenterology. 1991. № 101. P. 743-748.
18. Pasricha, P.J. Botulinum toxin for achalasia: long-term outcome and predictors of response / P.J. Pasricha, R. Rai, W.J. Ravich et al. // Gastroenterology. 1996. № 110. P. 1410-1415.
19. Cuilliere, C. Achalasia: outcome of patients treated with intrasphincteric injection of botulinum toxin / С Cuilliere, P. Ducrotte, F. Zerbib et al. //Gut. 1997. № 41. P. 87-92.
20. Richter, J.E. Diffuse esophageal spasm: a reappraisal / J.E. Richter, D.O. Castell //Ann. Intern. Med. 1984. № 100. P. 242-245.
21. Dalton, C.B. Diffuse esophageal spasm. A rare motility disorder not characterized by high-amplitude contractions / C.B. Dalton, D.O. Castell, E.G. Hewson et al. // Dig. Dis. Sci. 1991. № 36. P. 1025-1028.
22. Achem, S.R. Esophageal dysmotility (spastic dysmotility) / S.R. Achem, S.B. Benjamin // Castell DO, ed. The esophagus, 2nd edn. Boston: Little, Brown and Company. 1995. P. 247-268.
23. Dalton, C.B. Diffuse esophageal spasm. A rare motility disorder not characterized by high-amplitude contractions / C.B.Dalton, D.O. Castell, E.G. Hewson et al. //Dig. Dis. Sci. 1991. № 36. P. 1025-1028.
24. Dalton, C.B. The changing faces of the nutcracker esophagus / C.B. Dalton, D.O. Castell, J.E. Richter // Am. J. Gastroenterol. 1988. № 83. P. 623-628.
25. Katz, P.O. Esophageal testing in patients with noncardiac chest pain or dysphagia: results of three years' experience with 1161 patients / P.O. Katz, C.B. Dalton, J.E. Richter et al. // Ann. Intern. Med. 1987. № 106. P. 593-597.
26. Benjamin, S.B. High amplitude, peristaltic esophageal contractions associated with chest pain and/or dysphagia / S.B. Benjamin, D.C. Gerhardt, D.O. Castell //Gastroenterology. 1979. № 77. P. 478-483.
27. Richter, J.E. Esophageal manometry in 95 healthy adult volunteers. Variability of pressures with age and frequency of «abnormal» contractions / J.E. Richter, W.C. Wu, D.N. Hohns et al. // Dig. Dis. Sci. 1987. № 32. P. 583-592.
28. Achem, S.R. Esophageal dysmotility (spastic dysmotility) / S.R. Achem, S.B. Benjamin // Castell DO, ed. The esophagus, 2nd edn. — Boston: Little, Brown and Company. 1995. P. 247-268.
29. С louse, R.E. Topography of normal and high-amplitude esophageal peristalsis / R.E. Clouse, A. Staiano // Am. J. Physiol. 1993. № 265. P. 1098-1107.
30. Achem, S.R. Segmental versus diffuse nutcracker esophagus: an intermittent motility pattern / S.R. Achem, B.E. Kolts, L Burton // Am. J. Gastroenterol. 1993. № 88. P. 847-851.
31. Freidin, N. Segmental high amplitude peristaltic contractions in the distal esophagus / N. Freidin, R.K. Mittal, M. Traube et al. // Am. J. Gastroenterol. 1989. № 84. P. 619-623.
32. Achem, S.R. Segmental versus diffuse nutcracker esophagus: an intermittent motility pattern / S.R. Achem, B.E. Kolts, L. Burton // Am. J. Gastroenterol. 1993. № 88. P. 847-851
33. Herrington, J.P. Chest pain and dysphagia in patients with prolonged peristaltic contractile duration of the esophagus / J.P. Herrington, T.W. Burns, LA. Balart // Dig. Dis. Sci. 1984. № 29. P. 134-140.
34. Turk, T. Manometric assessment of esophageal motility in patients with primary Sjogren's syndrome Rheumatol / T. Turk, T. Pirildar, E. Tunc et al. // Int. 2005. № 25. P. 246-249.
35. Katada, N. The hypertensive lower esophageal sphincter / N. Katada, R.A. Hinder, P.R. Hinder et al. // Am. J. Surg. 1996. № 172. P. 439-443.
36. Katzka, D.A. Hypertensive lower esophageal sphincter pressures and gastresophageal reflux: an apparent paradox that is not unusual / D.A. Katzka, M. Sidhu, D.O. Castell //Am. J. Gastroenterol. 1995. № 90. P. 280-284.
37. Bassotti, G. Esophageal dysfunction in scleroderma. Relationship with disease subsets / G. Bassotti, E. Battaglia, V. Debernardi et al. // Arthritis Rheum. 1997. № 40. P. 2252-2259.
38. Lock, G. Gastrointestinal manifestations of progressive systemic sclerosis / G. Lock, A. Holstege, B. Lang et al. // Am. J. Gastroenterol. 1997. № 92. P. 763-771.
39. Richter, J.E. Relationship of radionuclide liquid bolus transport and esophageal manometry / J.E. Richter, J.N. Blackwell, W.C. Wu et al. //J. Lab. Clin. Med. 1987. № 109. P. 217-224.
40. Yarze, 5.C. Esophageal function in systemic sclerosis: a prospective evaluation of motility and acid reflux in 36 patients / J.C. Yarze, J. Varga, D. Stampfl et al. //Am. J. Gastroenterol. 1993. № 88. P. 870-876.
41. Pandolfino, J.E. AG A technical review on the clinical use of esophageal manometry / J.E. Pandolfino, P.J. Kahrilas //Gastroenterology. 2005. № 128. P. 209-224.
42. Coenraad, M. Is Barrett's esophagus characterized by more pronounced acid reflux than severe esophagitis / M. Coenraad, A.A.Masclee, J.W. Straathof et al. //Am. J. Gastroenterol. 1998. № 93. P. 1068-1072.
43. Loughney, T. Esophageal manometry and ambulatory 24hour pH monitoring in patients with short and long segment Barrett's esophagus / T. Loughney, C.L. Maydonovitch, R.K. Wong // Am. J. Gastroenterol. 1998. № 93. P. 916-919.
44. Behar, J. Evaluation of esophageal tests in the diagnosis of reflux esophagitis / J. Behar, P. Biancani, D.G. Sheahan //Gastroenterology. 1976. № 71. P. 9-15.
45. Sifrim, D. Transient lower esophageal sphincter relaxations: how many or how harmful / D. Sifrim, R. Holloway // Am. J. Gastroenterol. 2001. № 96. P. 2529-2532.
46. Tutuian, R. Clarification of the esophageal function defect in patients with manometric ineffective esophageal motility: studies using combined impedance-manometry / R. Tutuian, D.O. Castell // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2004. № 2. P. 230-236.
47. Leite, L.P. Ineffective esophageal motility (IEM): the primary finding in patients with nonspecific esophageal motility disorder / L.P. Leite, B.T. Johnston, J. Barrett et al. // Dig. Dis. Sci. 1997. № 42. P. 1859-1865.
48. Vinjirayer, E. Ineffective motility is not a marker for gastresophageal reflux disease / E. Vinjirayer, B. Gonzalez, С Brensinger et al. // Am. J. Gastroenterol. 2003. № 98. P. 771-776.
49. Kahrilas, P.J. Ineffective esophageal motility does not equate to GERD / P.J. Kahrilas, J.E. Pandolfino // Am. J. Gastroenterol. 2003. № 98. P. 715-717.
50. Pandolfino, J.E. Ambulatory esophageal pH monitoring using a wireless system / J.E. Pandolfino, J.E. Richter, T. Ours et al. // Am. J. Gastroenterol. 2003. № 98. P. 740-749.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru