Механизм необъяснимых скачков артериального давления при гипертонии, ВСД. Возможная причина коморбидности ССЗ

Ермошкин Владимир Иванович

По-видимому, можно считать, что механизм необъяснимых скачков артериального давления становится известным благодаря моей «Новой теории аритмии (НТА)». Удивительным образом, независимо от меня, НТА была подтверждена на аппарате «Кардиокод» доктором Лукьянченко В.А. Это событие произошло совсем недавно в июле 2015. В итоге в РосНОУ этот синдром был назван «синдромом Ермошкина - Лукьянченко».

Вопросы десятилетиями стояли так. Каков механизм скачков давления между соседними измерениями, отстоящими друг от друга на 10-30 сек? Какова причина? Почему этот эффект наблюдается не всегда и не у всех пациентов? Может быть это свойство методов измерения или свойство приборов? Одни учёные кардиологи говорили, что скачков не должно быть, они не физиологичны, другие такие же учёные эти эффекты объясняли гормональными сбоями, стрессом, физическими нагрузками, переменой погоды, «белым халатом» и прочими «событиями». И всё же объяснения врачей были для пациентов неубедительными. Тем более неубедительным были поиск непосредственной причины, «основного заболевания» и само лечение. Чтобы убедиться в этом, достаточно почитать тысячи отзывов об «эффективности» лечения скачков давления, ВСД, панических атак на различных форумах в интернете или просто, расспрашивая своих знакомых, которые проходили стандартное лечение.

Но только в 2014-2015 годах ситуация стала проясняться. Это случилось благодаря исследованиям компаний «Ангиоскан-Электроникс», «АлгоМост» и «Кардиокод» в РосНОУ.

Сообщение из «АлгоМост» и «Ангиоскан-Электроникс»: «Мы провели большие исследования и сумели очень сильно повысить точность приборов. Мы не выявили закономерности между повышенным волнением и скачками в показании прибора. Мы увидели другие вещи. Мы выявили, что у 30% испытуемых вид пульсовой волны стабилен. Он может меняться по амплитуде, длине, но его форма — стабильна, а у 70% характерно несколько видов пульсовых волн для их сердечно-сосудистой системы. Это не отклонение прибора, не его погрешность, это особенности физиологического строения организма.»

Благодаря моей «Новой теории аритмии» стало ясно, что особенностями физиологического строения организма у 70% людей (подверженных гипертонии) является именно наличие одного или нескольких крупных шунтов АВА, которые при повышении местного артериального давления (выше некоторого порога) открываются. Артериальный и венозный бассейны соединяются, избыточное давление в артериях моментально сбрасывается, а венозное давление поднимается. Эффект аварийного сброса АД можно посмотреть на графиках: http://cnm.io.ua/s1681315/kardiometricheskie_priznaki_remodulyacii_serdechnososudistoy_sistemy

Фактически АВА - это клапан, который сбрасывает опасное повышенное давление, каждый раз, как только АД приблизится к некоторому порогу (у каждого человека порог, видимо, разный). При длительно открытом клапане (пока неизвестно на каком интервале, думаю минут на 5-10) наступает переполнение полых вен из-за разницы давлений в артериях и венах (130-80 и 20-5мм) и приступы аритмии. Аритмия возникает из-за пробежек артериального пульса по стенкам артерий-АВА-переполненных вен и попадании механической волны на предсердия и желудочки сердца. В дополнение к электрическому от ПСС, происходит механическое возбуждение миокарда, возникают экстрасистолы и тахикардия.

Помечтаем. Это открытие, видимо, приведёт к далеко идущим последствиям. Если вся теория НТА правильная, то к чему может приводить периодическая блокировка венозного движения крови к правому желудочку? Если блокировка открытыми АВА длительная, то будет застой и смешение артериальной и венозной крови на некоторых участках венозного русла. Далее эта смесь через венулы попадёт в межклеточную жидкость. Возникнут отёки, и не только на ногах. Не здесь ли лежит отгадка коморбидности ССЗ? Пока эта первая статья на тему скачков АД и коморбидности. Но я решил оповестить читателей об этом. Следующие статьи на эту тему будут более доказательными. Обещаю.

Итак, к сожалению, кардиологи 108 лет смотрели на ЭКГ и не смогли идентифицировать периодическое механическое возбуждение, которое при длительных приступах постепенно разрушало сердце. Незнание этого механизма было тормозом в развитии кардиологии. Это приводило к недостаточной эффективности лечения пациентов. Предположу, что эта недоработка (и последующие неоптимальные лечебные процедуры) в кардиологии приводила к снижению продолжительности жизни людей из-за ССЗ.