Новая теория аритмии. Кто прав? Я или официальная медицина?

Автор Ермошкин Владимир Иванович, физик

Согласно моей теории приступы коротких или даже длительных пробежек желудочковой тахикардии возникают не сами по себе. Сначала надо обратить внимание на правильные открывания и правильные закрывания артериовенозных анастомозов (АВА) – одного или нескольких. Благодаря этой «тонкой механике» происходит сброс артериального давления, и артериальные сосуды не разрываются и не перегружаются.

У здорового человека этот механизм отлажен и не вызывает никаких нареканий, мы его работу не замечаем. При длительно открытых АВА неминуемо идёт повышение венозного давления, артериальная кровь начинает смешиваться и переполнять венозное русло. Объём венозного бассейна увеличивается, а артериального уменьшается. Стенки полой вены растягиваются, становятся упругими. Давление в полой вене на уровне входа в правое предсердие становится слишком высоким, т.е. не около 0 mm Hg как требуется, а более 7 mm Hg. Давления во всех венах, а особенно в ножных значительно увеличиваются, клапаны повреждаются. В такие периоды возможны венозные и тканевые застои крови и лимфы, приводящие к отёкам, тромбозам, сердечным недостаточностям. У некоторых на ранних этапах наступают моменты, когда начинают пульсировать вены в районе пупка, затем - шейные вены. Такое состояние приводит к возможности пробежек пульсовой волны по стенкам аорты, артерии, АВА, вены, полой вены, правого предсердия, левого предсердия, обоих желудочков. Естественно, при атеросклерозе и фиброзе, т.е. с возрастом пробежки более энергичные и частые. Если механическая энергия пульсовой волны, превышающая некий порог, фокусируется в верхушке сердца (или в любом другом участке) и при этом клетки миокарда находятся в состоянии готовности к возбуждению, то происходит механический запуск сердечного сокращения. Возбуждение в таких случаях идёт снизу вверх, и этот «переход» чётко отражается на ЭКГ: зубец P пропадает, зубцы QRS могут расширяться и изменить свою форму и полярность. Так возникают одиночные желудочковые экстрасистолы. Человек пугается от таких неожиданных сердечных ударов, да и по-другому быть не может, ведь жизнь одна и при этом врач ничего сказать не может. При нескольких одновременных запусках (суммарно электрических и механических) возможно фатальное событие и аритмическая смерть.

Но если одиночное механическое возбуждение миокарда началось в середине развёртки RR на ЭКГ (или в 33.3% части развёртки), то начинается приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ), при этом естественно ЧСС увеличивается ровно в 2 раза по отношению к синусовой ЧСС перед приступом (иногда, видимо, в 3 раза при 33.3% точке воздействия). К примеру, перед приступом ЧСС была 70 удмин, во время приступа 140 удмин и фазы дыхания вдруг в состоянии приступа никак не влияют на ЧСС, хотя за секунду до этого влияние фиксировалось. Как это объяснить с точки зрения официальной медицины? Да, никак, не обращайте внимание на такие мелочи. А ведь произошло целое событие: началась цепочка механических запусков. Механические импульсы, бегающие по контуру сосудов, сами себя перезапускают, не давая возможности сердцу перейти на биоэлектрический запуск миокарда от синусового узла. Прекращение приступа ПТ, так же, как и возникновение ПТ, возникает одномоментно и по-другому оно немыслимо: ведь если хоть один механический запуск не произойдёт, то управление работой сердца перехватит синусовый узел (ведь он из-за обычной ишемии при ПТ не может очень быстро выйти из строя), и приступ ПТ прекратится. Но прекратится он «на долго» всё же только при некоторых условиях: при закрытии АВА, при сбросе избыточного венозного давления за счёт обильного мочеиспускания, обильного холодного (т.к. из застоявшейся, иногда на несколько часов жидкости) пота, при изменении тонуса сосудов, при полном расслаблении из-за усталости, при механическом или лекарственном воздействии на контур сосудов с изменением времени пробега пульсовой волны по замкнутому кругу.

Мне, автору, кажется эта теория становится всё более популярна и в РФ, и за рубежом. Но если эта теория правильная, то и лечить людей и проводить профилактику надо совсем по-другому.

Читайте новые источники инфо за 2016 год:

http://www.cardiometry.net/files/no8-may-2016/cardiometry-no8-may-2016.pdf (две статьи Ермошкина ВИ в начале сборника)
http://ангиосистемы.рф/doc/Cardiostim_Thesis_2016.pdf (стр. 73 Ермошкин ВИ)
http://arrhythmias.conferenceseries.com/scientific-program/ (Arteriovenous anastomoses and cardiovascular diseases Vladimir I. Ermoshkin)
http://arrhythmias.conferenceseries.com/scientific-program.php?day=1&sid=1949&date=2016-07-14
Кроме того, я получил 3 запроса на публикацию новых статей, в том числе запрос от главного редактора журнала: Journal of Clinical & Experimental Cardiology, Alexandra Lucas, MD, FRCP(C), Editor-in-Chief, Professor Cardiovascaurl Medicine, University of Florida USA.

И на десерт давайте прочитаем более внимательно (с учётом знаний из НОВОЙ ТЕОРИИ АРИТМИИ) классическое современное определение пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Итак, современное определение ПТ.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) сердце имеет правильный (с равными интервалами RR на ЭКГ) ритм, но значительно учащенный (140-240 уд/мин). Приступ подобного вида аритмии возникает внезапно, так же резко прекращаясь, длится от 1 минуты до нескольких дней. Человек при этом обильно потеет, чувствует слабость, ощущение «выпрыгивания» сердца из груди, частые позывы к мочеиспусканию. Иногда тахикардия сопровождается поносом, субфебрилитетом. Если приступ затягивается, может появляться сильная боль в сердце, обмороки, развивается сердечная недостаточность. Нередко такой вид тахикардии переходит в мерцание желудочков.
( http://rudok.ru/zabolevaniya/serdce-i-sosudy/aritmiya-serdca.html#ixzz4C06phljC )

Не находите ли Вы в этом современном определении полную неопределённость механизма и причины, полную неопределённость взаимосвязи клинических событий, полную неопределённость как лечить и что делать? Очень похоже, что открытые АВА приводят вообще к очень большой группе заболеваний с неизвестной этиологией. Таких коморбидных заболеваний около 150 (по списку Бутейко), в том числе и некоторые виды рака, ведь открытые на длительное время АВА приводят к блокировке кровообращения, к стазу.

Но теперь известно, что надо делать: надо преграждать путь механическим волнам, бегущим к предсердиям, надо следить за правильной работой АВА, надо не допускать подъёмов венозного давления. Много чего надо, т.к. в науке кардиология продолжается более чем 100 летний застой из-за шокирующей ошибки с теорией РИЕНТРИ, с игнорированием механических импульсов в миокарде, способных наряду с проводящей системой сердца генерировать свои запуски. Только надо ли это официальной медицине именно в данный момент? Вот в чём вопрос…