Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
В педиатрической практике выделяются определенные синдромы, протекающие с
клинической картиной бронхиальной обструкции, среди них наиболее часты
обструктивный бронхит и бронхиальная астма. В каждой возрастной группе есть
свои анатомофизиологические особенности, определяющие отличия по клиническим
проявлениям, особенностям течения, сопутствующим заболеваниям, разному ответу
на терапию. У детей первых лет жизни выделяется транзиторная бронхиальная
обструкция, которая, как правило, возникает на фоне вирусной инфекции, не
сопровождается атопией, носит временный характер и исчезает к 5–6 годам, в
период между обострениями нет никаких симптомов. Тем не менее, любые
проявления острой бронхиальной обструкции требуют неотложной терапии и
дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Частота рецидивирования
приступов свистящего дыхания наиболее высока у детей первого года жизни. По
данным продолжительного популяционного проспективного исследования, по крайней
мере, один эпизод обструкции возникает у 50% всех детей в этом возрасте. Это
объясняется особенностями строения дыхательных путей в раннем возрасте: в
частности, преобладают мелкие дыхательные пути и даже незначительное сужение
просвета дыхательных путей приводит к резкому возрастанию сопротивления; в
механизме обструкции принимает участие выраженный отек слизистой оболочки
бронхов, выраженная гиперсекреция и изменение вязко-эластических свойств
мокроты. Бронхоконстрикция также вносит существенный вклад, так как уже с
первых месяцев жизни присутствуют гладкомышечные волокна в стенке бронхов,
количество которых нарастает с возрастом.
Так как у детей существует целый спектр различных состояний,
манифестирующих рецидивирующими симптомами бронхиальной обструкции, то
диагностика бронхиальной астмы у детей в возрасте 5 лет и младше представляет
чрезвычайно сложную задачу. Диагноз детей до 5 лет основывается в первую
очередь на жалобах, данных анамнеза и осмотра. Наиболее высока вероятность
диагноза при наличии повторных эпизодов хрипов в грудной клетке, кашля или
хрипов, вызванных физической нагрузкой, кашля по ночам в отсутствие вирусной
инфекции, при ранних проявлениях атопии, отягощенной наследственности
бронхиальной астмой или другими аллергическими проявлениями у родителей.
Симптомы бронхиальной обструкции провоцируются многочисленными триггерами и
включают вирусные инфекции, внутренние и внешние аллергены, физическую
нагрузку, табачный дым и загрязнение воздуха. Контакт с аллергеном у младенцев
приводит к ранней сенсибилизации, а сочетание сенсибилизации с высокой
экспозицией круглогодичных аллергенов в месте проживания приводит к
персистированию симптомов бронхиальной обструкции. На фоне атопического
дерматита и/или специфических IgE-антител к пищевым аллергенам возрастает риск
сенсибилизации к ингаляционным аллергенам, что может быть прогностическим
критерием для развития астмы.
В развитии обструкции бронхов существенна роль эпителия дыхательных путей.
У больных бронхиальной астмой обнаруживается снижение продукции
бронходилятирующих факторов, обусловленное повреждением, десквамацией
эпителия, в том числе на фоне вирусной инфекции. Десквамация эпителия ведет к
обнажению нервных окончаний, а воздействие на них медиаторов воспаления
приводит к бронхиальной гиперреактивности и рефлекторному бронхоспазму.
Пассивный контакт с табачным дымом является одним из самых серьезных из
числа бытовых и факторов внешней среды триггеров развития рецидивирующего
кашля/свистящего дыхания или симптомов астмы у детей, особенно у детей в
раннем возрасте вследствие меньшего размера дыхательных путей. Курение матери
во время беременности приводит к нарушению роста легких у развивающегося
плода, что сочетается с формированием бронхиальной реактивности в раннем
возрасте. Табачный дым увеличивает выраженность оксидативного стресса и
повышает активность воспалительного процесса как в нижних, так и в верхних
дыхательных путях, способствует персистированию заболевания.
Нередко диагноз можно поставить только в процессе длительного
катамнестического наблюдения, проведения дифференциальной диагностики и оценки
реакции ребенка на бронхолитик и/или противовоспалительное лечение. Выраженный
бронхолитический эффект в ответ на бета-агонисты (увеличение объема
форсированного выдоха (ОФВ1) более чем на 12%) свидетельствует об
обратимости обструкции.
На сегодняшний день существует несколько национальных документов,
касающихся бронхиальной астмы, ориентированных на пациентов детского возраста.
Течение бронхиальной астмы у детей имеет существенные отличия от течения
бронхиальной астмы взрослых, а значит, и несколько иные подходы к лечению. Это
Национальная российская программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия
лечения и профилактика» (1997, 2006 гг.), австралийский, британский
регламентирующие документы, которые фокусируются на педиатрических проблемах
бронхиальной астмы и консенсусе по педиатрической астме (PRACTALL — Practical
Allergology, 2008), поддержанном Европейской академией аллергии и клинической
иммунологии (EAACI) и Американской академией аллергии, астмы и иммунологии (AAAAI),
где представлена информация, касающаяся особенностей астмы у детей, прежде
всего у пациентов в возрасте до 5 лет. Вопросы фармакотерапии астмы у детей
представлены в недавно обновленном варианте Глобальной инициативы по астме (Global
Iinitiative for Asthma, GINA, 2008 г.) [1, 2, 3].
Мишенью для лекарственных препаратов являются различные виды рецепторов,
участвующих в бронхоконстрикции, секрет, заполняющий просвет бронхов,
воспалительный процесс.
Бета2-адренергические рецепторы обильно представлены в
дыхательных путях и присутствуют на гладкомышечных клетках, эпителии,
подслизистых железах, альвеолах, пресинаптических нервах, также как на
многочисленных воспалительных клетках, участвующих в астматическом процессе.
Принципиальное действие агонистов бета2-адренергического рецептора
состоит в стимуляции бета2-адренергических рецепторов гладкой
мускулатуры, ведущей к бронходилятации.
Физиологическая функция бета2-адренергического рецептора зависит
от спаривания с Gs-белком, который стимулируется аденилатциклазой, ведущей к
увеличению уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетке,
действующей как вторичный мессенджер. Повышенные концентрации цАМФ, кроме
расслабления гладких мышц бронхов, ингибируют высвобождение медиаторов реакции
гиперчувствительности немедленного типа из клеток, особенно из тучных клеток,
что важно у детей с атопией.
После передачи сигнала отмечается снижение чувствительности бета2-адренергического
рецептора к дальнейшей стимуляции. Этот процесс десенситизации включает две
фазы: от нескольких секунд до нескольких минут с быстрым отцеплением бета2-рецептора
от Gs-белка и быстрым восстановлением связи при удалении активирующего
стимула. При длительной экспозиции агониста в течение нескольких часов
происходит снижение регуляции рецептора с изменением аффинности рецептора к
агонисту либо нарушение связи рецептора с аденилатциклазной системой.
Максимальная плотность бета-адренорецепторов определяется на уровне мелких и
средних бронхов. Хотя бета2-агонисты могут также увеличивать
мукоцилиарный клиренс, секрецию слизистых желез, продукцию сурфактанта и
модулировать холинергическую нейротрансмиссию Эти эффекты имеют минимальное
значение по сравнению с их действием на гладкую мускулатуру (Barnes P. J.,
1993).
К универсальным симпатомиметикам относят препараты, действующие на альфа- и
бета-адренорецепторы. В эту группу входят адреналин и эфедрин. Экзогенно
назначаемые адренергические препараты конкурируют за связь бета2-рецептора
с естественно существующими катехоламинами, норадреналином и адреналином.
Адреналин — первый синтетический бета-агонист. В настоящее время препараты
этой группы в клинике используются достаточно редко. Основным показанием к их
назначению остаются острые астматические приступы, анафилактические реакции,
эпизоды бронхообструкции, связанные с преобладанием отека слизистой бронхов.
Столь узкий спектр показаний для препаратов данной группы обусловлен
достаточно большим числом побочных эффектов.
Изопротеренол (изопреналин) был первым препаратом, устойчивым к метаболизму
катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ). Препарат назначался ингаляционно, в том
числе через небулайзер, сублингвально, парентерально. При ингаляционном пути
препарат быстро метаболизируется с образованием метоксиизопреналина,
способного самостоятельно вызвать бронхоспазм. Максимальный эффект
изопреналина наступает уже через 1–3 мин, однако кратковременность действия
(не более 1–1,5 часов), кардиотоксичность даже в низких дозах сделали эту
терапию непопулярной.
Преимущественно бета2-агонистическую активность проявляют
селективные бета2-агонисты сальбутамол и фенотерол. При
ингаляционном введении только 10–20% введенной дозы достигает дистальных
отделов бронхов и альвеол, при этом препарат не подвергается метилированию с
участием фермента КОМТ в отличие от адреналина и изопреналина, т. е в легких
не трансформируется в метаболиты с бета-блокирующей активностью. Среди
побочных эффектов следует отметить тахикардию, тремор конечностей, головную
боль.
Другая группа рецепторов — мускариновые, холинергические рецепторы. Из 5
типов мускариновых рецепторов в легких присутствуют М1 и М3.
Предполагается ключевая роль холинергической нервной системы в патофизиологии
бронхиальной астмы. Бронхиальный тонус определяется преимущественно
парасимпатической холинергической иннервацией и значительно усилен при
бронхиальной астме. Нейротрансмиттер ацетилхолин, освобождающийся в нервных
окончаниях через холинергические рецепторы, приводит к сокращению гладкой
мускулатуры, усиливает секрецию подслизистых желез. Тригеры обострения, такие
как гистамин, холодный воздух, физическая нагрузка, могут вызывать обструкцию
путем прямого воздействия на рецепторы и активации холинергического пути,
усиливая бронхиальную гиперреактивность. Ипратропия бромид блокирует
М-холинорецепторы бронхов, устраняет бронхоконстрикторные влияния блуждающего
нерва. Часть дозы аэрозоля Атровента, оседающая в полости рта и глотке и
попадающая в желудок, плохо всасывается из ЖКТ, поэтому препарат практически
не оказывает системного холиноблокирующего действия.
Не исключаются также изменения в самих гладкомышечных клетках. Они способны
продуцировать интерлейкины, фактор роста и провоспалительные цитокины, которые
могут инициировать, провоцировать или поддерживать воспаление. В ответ на
сенсибилизацию в гладкомышечных клетках выделяется интерферон гамма, который
может взаимодействовать с М2-рецептором, ингибируя его функцию, и в
последующем ведет к увеличению выделения ацетилхолина.
Нормальный баланс между бронхоконстрикцией и бронходилятацией нарушен при
бронхиальной астме с вовлечением различных рецепторов. Дисфункция может вести
к обструкции, обусловливает рефлекторную бронхоконстрикцию, бронхиальную
гиперреактивность.
В организме все компоненты взаимосвязаны. Трудно предположить, что
нормализации одного компонента достаточно. Необходимо воздействие на обе
составляющие. При недостаточном бронхолитическом эффекте бета2-агонистов
дополнительное введение ипратропия бромида, обладающего антихолинергическим
действием, приводит к синергическому эффекту.
В GINA 2006 г. отмечается, что использование комбинации бета2-агониста
и антихолинергического препарата ипратропия бромида сопровождается более
низкой частотой госпитализации и более выраженным увеличением пиковой скорости
выдоха (ПСВ) и ОФВ1. В Национальной российской педиатрической
программе также отмечается, что сочетание бета2-агониста и
антихолинергического препарата (Беродуал) обеспечивает синергический эффект и
более эффективно, чем раздельное применение составляющих препаратов.
Беродуал (ипратропия бромид и фенотерол) — комбинированный препарат,
содержащий бета2-адреномиметик фенотерол и холинолитик (ипратропия
бромид). Компоненты препарата имеют различные точки приложения и,
соответственно, механизмы действия. Механизм действия фенотерола (бета2-адреномиметика)
связан с активацией, сопряженной с рецептором аденилатциклазы, что приводит к
увеличению образования цАМФ, который стимулирует работу кальциевого насоса. В
результате этого снижается концентрация кальция в миофибриллах и происходит
дилятация бронхов. Фенотерол расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов
и противодействует развитию бронхоспастических реакций, обусловленных влиянием
гистамина, метахолина, аллергенов и холодного воздуха (реакция
гиперчувствительности немедленного типа). Он блокирует высвобождение
медиаторов воспаления и бронхообструкции из тучных клеток, а также усиливает
мукоцилиарный клиренс. Ипратропия бромид является блокатором
М-холинорецепторов. Эффективно устраняет бронхоспазм, связанный с влиянием
блуждающего нерва, уменьшает секрецию желез, в том числе бронхиальных.
Комбинация этих веществ потенцирует бронхолитическое действие и увеличивает
его продолжительность. Взаимодополняющее действие таково, что для достижения
желаемого эффекта требуется более низкая доза бета-адренергического
компонента, что позволяет практически полностью избежать побочных эффектов.
Наличие различных форм доставки Беродуала в виде как дозированного
аэрозольного ингалятора, так и в виде раствора для небулайзера позволяет
использовать препарат в различных возрастных группах, начиная с первого года
жизни. Небольшая доза фенотерола и сочетание с антихолинергическим препаратом
(1 доза — 50 мкг фенотерола и 29 мкг ипратропия бромида) сочетаются с высокой
эффективностью и низкой частотой побочных эффектов. Раствор Беродуала
используется для ингаляций через небулайзер у детей до 6 лет в дозе 0,5 мл (10
капель) до 3 раз в сутки или 50 мкг фенотерола на кг массы тела на прием (но
не более 0,5 мл), детям старше 6 лет 10–20 капель до 4 раз в сутки.
Рекомендуемая доза разводится физиологическим раствором.
По данным The Cochrane Library (ISSN 1464–780X) анализ 6 рандомизированных
исследований антихолинергической по сравнению с плацебо-терапией обструкции у
321 ребенка до 2 лет (при исключении острых бронхиолитов и хронических
легочных заболеваний) показал, что комбинация ипратропия бромида и
бета2-агонистов уменьшает необходимость в дополнительном лечении по сравнению
с монотерапией бета2-агонистом, но не отличалась по сатурации
кислорода в отделении интенсивной терапии и по продолжительности
госпитализации [4]. В группе детей, получавших комбинированную терапию
ипратропия бромид и бета2-агонист, по сравнению с плацебо
достигнуты значительно лучшие результаты улучшения кинических симптомов за 24
часа, и родители отдавали предпочтение ипратропия бромиду через небулайзер.
У детей использование дозирующих аэрозольных ингаляторов с
бронхоспазмолитическими препаратами нередко затруднено в связи с недостатками
ингаляционной техники, связанными с возрастными особенностями, тяжестью
состояния, что оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и,
следовательно, ответную реакцию. Небулайзерная терапия у детей занимает особое
место, в связи с легкостью выполнения, высокой эффективностью, возможностью
применения с первых месяцев жизни. Небулайзерная терапия за короткий период
времени позволяет доставить терапевтическую дозу препарата в аэрозольной форме
при любой степени тяжести приступа. Предпочтение отдается ингаляции через рот,
что достигается путем дыхания через мундштук, у детей первых лет жизни может
использоваться специально подобранная, плотно прилегающая маска.
Продолжительность ингаляции 5–10 мин, до полного прекращения распыления
препарата.
Представляют интерес данные Ключевой М. Ю., Рывкина А. И. [5], изучавших
гемодинамику после ингаляции бета2-агониста и ипратропия бромида.
При изучении мозговой гемодинамики через 30 минут после ингаляционного
применения бета2-агониста выявлено статистически значимое повышение
тонуса мелких мозговых артерий и артериол, повышение периферического
сосудистого сопротивления и улучшение венозного оттока из полости черепа. В
целом, бета2-агонист оказывал положительное влияние практически на
все показатели церебральной гемодинамики, что обусловлено его
симпатомиметическим действием. Однако, при проведении многократных ингаляций в
течение дня, колебания пульсового кровенаполнения и тонуса мозговых сосудов
вряд ли можно признать положительным явлением для ауторегуляции мозгового
кровотока. После ингаляции ипратропия бромидом установлено незначительное
повышение тонуса средних и мелких мозговых артерий, также выявлена тенденция к
снижению пульсового кровенаполнения и улучшение венозного оттока из полости
черепа.
По данным этих же авторов ингаляционное применение бета2-агониста
приводит к нормализации зональной вентиляции легких, для которой характерно
увеличение дыхательного объема от верхушек к базальным отделам, восстановление
нормального апикально-базального градиента, при этом общая гипервентиляция
легких снижается, что обеспечивает адекватный газообмен, улучшает
вентиляционно-перфузионные отношения в легких у больных бронхиальной астмой.
Наблюдаемое после ипратропия бромида снижение вентиляции и кровотока в верхних
зонах легких, вероятно, ведет к перераспределению вентиляционно-перфузионных
отношений в сторону нижних зон легких и восстановлению апикально-базального
градиента, но за счет несколько иных механизмов, чем под влиянием бета2-агонистов,
и обусловлено в основном изменением тонуса бронхиальной мускулатуры и, в
меньшей степени и вторично, — сосудистыми реакциями в легких. В комбинации
бета2-агониста и ипратропия бромида потенцируется бронхолитическое
действие и увеличивается его продолжительность. Взаимодополняющее действие
таково, что для достижения желаемого эффекта требуется более низкая доза
бета-адренергического компонента, что позволяет практически полностью избежать
побочных эффектов. Ипратропия бромид не оказывает отрицательного действия на
секрецию слизи, мукоцилиарный клиренс и газообмен.
В современном алгоритме неотложной терапии бета2-агонисты
представляют первую линию терапии при обструкции бронхов при легкой,
среднетяжелой и даже тяжелой астме, обеспечивая обратимость бронхоспазма.
Ступенчатое лечение обострений астмы (начинается с первой ступени
независимо от того, где лечится пациент — дома, у врача общей практики или в
стационаре):
- ингаляции короткодействующими бета2-агонистами (спейсер): два
или четыре вдоха (эквивалентно 200 мкг сальбутамола) каждые 10–20 минут в
течение часа; при отсутствии улучшения — госпитализация;
- бета2-агонисты через небулайзер (могут повторяться каждые
20–30 минут);
- комбинация растворов бета2-агониста и ипратропия бромида:
ингалируется через небулайзер каждые 20–30 минут;
- кислород для обеспечения нормальной оксигенации;
- оральные/внутривенные стероиды: доза преднизолона — 1–2 мг/кг (обычно
достаточно до 3 дней лечения).
При легком/среднем тяжелом обострении ингаляции бета2-агонистов
короткого действия используют со спейсером большого объема (с лицевой маской у
детей раннего возраста) (1 вдох каждые 15–30 с) или через небулайзер. При
тяжелом приступе предпочтение отдается небулайзерной терапии. В том случае,
когда больной получает плановую терапию и при этом сохраняется необходимость в
дополнительном назначении ингаляционных симпатомиметиков, чаще всего стоит
вопрос о неадекватности проводимой терапии. Использование ингаляционных
симпатомиметиков должно сводиться к минимуму и назначать их следует по
потребности как средство «скорой помощи», так как течение контролируемой
бронхиальной астмы, как правило, не требует их частого применения.
Эффективность бета2-агонистов часто обеспечивает больных ложным
чувством улучшения, ведущего к прерыванию противовоспалительной терапии.
Осторожность в назначении бета-агонистов на регулярной основе определяется
предположением о развитии тахифилаксии к бронходилятаторам.
В отделении патологии раннего возраста клиники детских болезней ММА им. И.
М. Сеченова проведено сравнительное исследование с вовлечением 52 детей с
обострением бронхиальной астмы в возрасте от 1 года до 5 лет. Все дети
получали ингаляционную терапию через небулайзер Пари ЮниорБой.
Для характеристики клинических проявлений бронхиальной астмы использовалась
балльная оценка симптомов, учитывалась частота ночных пробуждений,
выраженность одышки, такие симптомы, как свистящее дыхание и частота
дополнительного использования бронхолитиков, и данные аускультации легких.
Диагностическая компьютерная бронхофонография проводилась до применения
препаратов, после приема препаратов через 15–20 мин и через 40–45 мин, в
течение 5–7 дней. Оценивали акустическую составляющую работы дыхания в мкДж
[6].
Запрещенные препараты муколитические (кроме Лазолвана), бронхолитические
(кроме Беродуала), ингаляционные глюкокортикостероиды — за 2–3 недели до
поступления. Из наблюдаемых детей сформировалось 2 группы: в 1 группе больные
получали Беродуал через небулайзер, во 2 группе пациенты получали Беродуал
через небулайзер и Лазолван со 2–3 дня обострения через небулайзер.
Учитывая невозможность проведения спирографии в этой возрастной группе,
всем детям проводилась компьютерная бронхофонография до применения препаратов,
после приема препаратов через 15–20 мин и через 40–45 мин, через 4–6 часов и
ежедневно в утренние часы до приема препаратов в течение 5–7 дней.
По данным, полученным в результате исследования, комбинированный
бронхолитик ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал) дает выраженный
клинический эффект уже через 15 мин с дальнейшим улучшением клинических
показателей, таких как уменьшение количества хрипов в легких, одышки,
самочувствие ребенка, и показателей ФВД, исследуемых с помощью компьютерной
бронхофонографии (БФГ) (рис. 1). Через несколько часов показатели вновь
несколько ухудшились, что связано с сохраняющимся отеком слизистой оболочки
бронхов, вазосекреторными нарушениями и требует повторных ингаляций
лекарственных препаратов.
Добавление к комбинированному бронхолитику (Беродуалу) амброксола (Лазолвана)
со 2–3 дня обострения дает более быстрое купирование бронхообструкции, в связи
с улучшением бронхиальной проходимости из-за более быстрого отхождения
мокроты, отхаркивающего эффекта препарата, ускоряющего мукоцилиарный клиренс,
уменьшающего вязкость мокроты (рис. 2). Побочных эффектов или ухудшения
состояния детей не отмечалось у 96,2% детей. У 2 детей (3,8%) в связи с
нарастанием бронхоспазма и частым кашлем муколитик был отменен, добавлены
Пульмикорт (суспензия).
Рис. 1. Сравнительная эффективность комбинированной терапии Беродуалом и
Беродуал + Лазолван у детей с обструкцией на фоне ОРВИ по данным
бронхофонографии
Рис. 2. Показатели ФВД у детей с БА методом компьютерной бронхофонографии
до и после лечения
Амброксол (Лазолван) относится к муколитическим препаратам нового
поколения, представляет активный метаболит бромгексина синтетического
производного алкалоида вазицина, всасывается быстро и быстро
перераспределяется из крови в ткани. По-видимому, важным свойством амброксола
можно считать его способность стимулировать продукцию сурфактанта, повышая его
синтез, секрецию в альвеолярных пневмоцитах 2 типа и тормозить его распад.
Являясь гидрофобным пограничным слоем, сурфактант облегчает обмен неполярных
газов, оказывает противоотечное действие на мембраны альвеол, усиливает
активность ресничек мерцательного эпителия, что в сочетании с улучшением
реологических свойств бронхиального секрета приводит к эффективному очищению
дыхательных путей, помогая откашливанию, улучшению дренажной функции,
уменьшению застоя бронхиального содержимого, нормализации вязкоэластических
свойств секрета и скорости мукоцилитарного транспорта. Все эти позиции важны,
особенно у детей раннего возраста. При этом уменьшаются проявления
обструктивного синдрома вследствие таких компонентов, как обтурация вязкой
слизью. Способность амброксола активировать фагоциты непосредственно и через
сурфактант играет дополнительную важную роль при заболеваниях, протекающих с
обструкцией в защите организма ребенка от инфекции или борьбе с инфекцией. При
совместном применении с антибиотиками (амоксициллин, цефуроксим, эритромицин)
амброксол способствует повышению концентрации антибиотика в альвеолах и
слизистой оболочке бронхов за счет улучшения проникновения в бронхиальный
секрет, что приводит к сокращению сроков выздоровления при бактериальных
инфекциях бронхов и легких [7].
По данным исследования, проведенного у детей первых лет жизни, показано,
что возможно совместное использование в одной ингаляции комбинации фенотерола
+ ипратропия бромида + амброксола (Беродуал + Лазолван) при обструктивных
бронхитах и обострении бронхиальной астмы на фоне ОРЗ, что позволяет быстрее
ликвидировать проявления бронхиальной обструкции и использовать данную
комбинацию в алгоритме лечения (рис. 3).
Рис. 3. Терапия обострений при бронхиальной астме у детей
Ребенок должен быть переведен в отделение интенсивной терапии, если
наблюдается прогрессивное ухудшение состояния и не поддерживается достаточная
оксигенация. Маленькие дети с ограничением вентиляционных резервов имеют
наибольший риск развития дыхательной недостаточности.
Таким образом, использование комбинированного бронхолитика (Беродуала) дает
выраженный положительный эффект при бронхиальной обструкции у детей, а также
более выраженный эффект при применении в сочетании с амбороксолом.
Совместимость лекарственных препаратов позволяет при необходимости
одновременно назначить несколько лекарственных средств. Это уменьшает время
подготовки и продолжительность ингаляции, в отличие от раздельного назначения
препаратов.
Литература
- Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и
профилактика». Москва, 2006.
- Global Strategy for asthma management and prevention. National
Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute. Revised
2003. NIH publication, 02–3659. web: www.gynasthma.com.
- Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus
report Allergy. 2008: 63: 5–34.
- Everard M. L., Bara A., Kurian M., Elliott T. M., Ducharme F.
Anticholinergic drugs for wheeze in children under the age of two years (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. ISSN 1464–780 X Oxford:
Update Software.
- Ключева М. Г., Рывкин А. И., Троицкая И. Н., Кутин В. А. Влияние
ингаляционных бронхолитических препаратов на церебральную гемодинамику и
вентиляционно-перфузионные отношения в легких у детей, больных бронхиальной
астмой // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2004. Том 1,
2, с. 12–14.
- Геппе Н. А., Малышев В. С., Селиверстова Н. А. Применение
бронхофонографии для оценки эффективности небулайзерной терапии Беродуалом у
детей с бронхиальной астмой. 15 Национальный конгресс по болезням органов
дыхания, Москва, 29 ноября — 2 декабря 2005 г., n 1091, стр 292.
- Ингаляционная небулайзерная терапия заболеваний респираторной системы у
детей / Практическое руководство для врачей. Колор Ит Студио. 2008. 82 с.