Метаболизм жирных кислот влияет на развитие гипертрофии левого желудочка
Окисление жирных кислот в миокарде является независимым предиктором массы левого желудочка при гипертонии и дисфункции левого желудочка, сообщается в январском номере Hypertension.
«Как показали исследования на животных моделях гипертрофии левого желудочка (ЛЖ)
и сердечной недостаточности, экспрессия белков-ферментов, окисляющих жирные
кислоты в ткани миокарда, нарушается на уровне транскрипции генов», пишут д-р
Victor G. Davila-Roman и его коллеги (Школа Медицины Вашингтонского
Университета, St. Louis, Миссури). «У пациентов с идиопатической дилатационной
кардиомиопатией также снижается интенсивность окисления жирных кислот в
миокарде».
Для того, чтобы оценить, насколько нарушение окисления жирных кислот влияет на
развитие гипертрофии сердечной мышцы, ученые использовали позитронно-эмиссионную
томографию. У 19 больных с гипертонической гипертрофией ЛЖ и 9 пациентов с
дисфункцией ЛЖ определялись интенсивность миокардиального кровотока, потребления
кислорода, утилизации и окисления жирных кислот. В группу контроля вошли 36
здоровых лиц.
Масса миокарда ЛЖ достоверно коррелировала с полом (р<0.001), систолическим и
диастолическим артериальным давлением (р<0.001), миокардиальным захватом жирных
кислот (р<0.001), их окислением (р<0.001), утилизацией (р<0.001), миокардиальным
кровотоком (р=0.001), индексом массы тела р=0.015), фракцией выброса ЛЖ (р=0.018).
Увеличение массы ЛЖ независимо предсказывали не только мужской пол,
систолическое давление и фракция выброса ЛЖ, но и интенсивность миокардиального
окисления жирных кислот (р=0.018).
Действительно ли снижение метаболизма жирных кислот в миокарде “влияет на
сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, и приводит ли медикаментозное
вмешательство к улучшению клинических исходов, еще предстоит выяснить”, считают
д-р Davila-Roman и его коллеги.
Источник: www.solvay-pharma.ru