Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Алгоритм диагностики
и показания к хирургическому лечению больных с
язвенной болезнью желудка
В.М. Дурлештер1,2,
Н.В. Корочанская1,2, С.Н. Серикова1,2,
М.Т. Дидигов1
1-Государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования «Кубанский
государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации;
2-учреждение здравоохранения краевая клиническая
больница № 2 Министерства здравоохранения
Краснодарского края.
Резюме: Обследовано и проведено адекватное
медикаментозное лечение 454 пациентам с язвенной
болезнью желудка в течение 8 недель. Выделены две
группы больных: I группа - 104 пациента с
труднорубцующимися язвами желудка, адекватное
медикаментозное лечение которых было не эффективным
(язвы не зарубцевались), II группа - 350 пациентов с
эффективным консервативным лечением (достигнута
клинико-эндоскопическая ремиссия). Проанализированы
данные анамнеза, проведены морфологические и
функциональные исследования гастродуоденального
комплекса у больных с язвенной болезнью желудка.
Выделены критерии, позволяющие прогнозировать малую
эффективность медикаментозной терапии
труднорубцующихся язв желудка. Обоснованы и уточнены
показания к своевременному хирургическому лечению.
Ключевые слова: язва желудка, показания к
операции
Введение
По данным ВОЗ, до 10 % взрослого населения в
течении жизни болеют язвенной болезнью, имеющей
рецидивирующее течение, способное привести к
развитию тяжелых осложнений. Это определяет
социальную значимость заболевания, обусловливает
необходимость использования эффективных способов его
лечения [20]. В последней четверти XX века,
благодаря современным стандартизированным схемам
медикаментозного лечения, удалось уменьшить остроту
проблемы язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и сократить
потребность в плановом хирургическом лечении
[16,22,25,26].
Наиболее сложны в диагностическом и лечебном
отношении труднорубцующиеся язвы желудка (ТЯЖ); для
них характерно частое развитие осложнений:
кровотечения, пенетрации, перфорации и малигнизация
[11,17]. Многократное не эффективное консервативное
лечение ТЯЖ приводит у 8-20% пациентов к позднему
обращению в хирургическую клинику уже с развившимися
осложнениями [6]. Рост экстренных операций по поводу
осложнений ЯБЖ и увеличение послеоперационной
летальности при кровоточащих язвах напрямую зависит
от снижения числа плановых оперативных вмешательств
[11,16,27]. Больные, оперированные по поводу
профузного язвенного кровотечения, в 60 % случаев
имеют показания к плановому хирургическому лечению
задолго до возникновения острого желудочно-кишечного
кровотечения в связи с длительным язвенным анамнезом
и малой эффективностью медикаментозной терапии [15].
Основанием для выбора более активной хирургической
тактики в отношении ЯБЖ являются опасность
малигнизации и сложность дифференциальной
диагностики с первично-язвенной формой рака желудка
[9,22].
Отсутствуют алгоритмы ведения, предусматривающие
своевременный переход от медикаментозной терапии
больных с ТЯЖ к оперативному лечению [23, 6].
Цель исследования
Выделить критерии неэффективности
медикаментозного лечения пациентов с ТЯЖ и уточнить
показания к своевременному хирургическому лечению
путем комплексного морфологического и
функционального исследования верхних отделов
пищеварительной трубки.
Материал и методы
Обследовано 454 пациента с ЯБЖ, поступивших в
Российский центр функциональной хирургической
гастроэнтерологии в 2003-2008 годах в связи с
неэффективностью консервативного лечения для решения
вопроса о дальнейшей тактике ведения
(медикаментозной и/или хирургической).
Доброкачественность ЯБЖ подтверждалась
морфологическими исследованиями гастробиоптатов из
дна и краев язв (не менее 6-8 фрагментов). Из
исследования исключены больные: с острыми язвами
желудка, ассоциированными с приемом нестероидных
противовоспалительных препаратов; с язвами желудка,
осложненными на момент поступления кровотечением,
перфорацией.
Все пациенты получали медикаментозную терапию
согласно Федеральному стандарту по ведению пациентов
с ЯБЖ (№ 241 от 2004 г., № 612 от 2007г.),
включающему прием ингибиторов протонной помпы: омепразол (эзомепразол,
рабепразол) в полной суточной дозе в течение 8
недель. При подтверждении контаминации Helicobacter
pylori (HP-инфекция) двумя из перечисленных методов
(дыхательный, гистологический, иммуноферментный
анализ (ИФА)) больным назначали схемы эрадикационной
терапии, основанные на рекомендациях европейских
консенсусов (Мастрихтское соглашение - 2,3 2000-2005
гг.). В комплексной терапии, при необходимости,
больные получали прокинетики (домперидон),
цитопротективную терапию (висмут трикалия дицитрат),
антациды применялись в режиме по «по требованию».
В результате динамического наблюдения за больными
и проведения им клинических, морфологических и
функциональных исследований были выделены 2 группы,
сопоставимые по полу и возрасту (от 35 до 72 лет;
средний 54,2+15,4 года). I группа - 104 пациента с
ТЯЖ, медикаментозное лечение которых было не
эффективным (желудочные язвы не зарубцевались), II
группа — 350 пациентов с эффективным лечением
(достигнута клинико-эндоскопическая ремиссия в
течение 8 недель).
Всем больным выполняли магнификационную
гастродуоденоскопию с функцией 115-кратного
оптического увеличения, хромоскопию 0,5% раствором
метиленовой сини и забором гастробиоптатов слизистой
оболочки желудка (СОЖ) по схеме: антральный отдел
желудка (АОЖ) — 3 биоптата: большая и малая
кривизна, угол желудка), фундальный отдел желудка (ФОЖ)
— 2 биоптата: большая и малая кривизна тела желудка.
Пациентам с ТЯЖ проводили эндоскопическое
ультразвуковое исследование (ЭУЗИ), позволяющее
определить глубину язвы, возможность ее
распространения за пределы серозной оболочки,
состояние окружающих тканей и лимфатических узлов.
Стадию и степень хронического атрофического гастрита
(ХАГ), на фоне которого была выявлена ЯБЖ,
определяли гистологически и гистохимически, учитывая
выраженность в гастробиоптатах атрофии, воспаления и
дисрегенераторных изменений (метаплазия, дисплазия),
с последующей оценкой интегральных показателей по
визуально-аналоговой шкале, утвержденной решением
III съезда Российского общества патологоанатомов
(2009 г., Российский пересмотр международной
классификации OLGA-2008 [3]).
Секреторную функцию желудка исследовали методом интрагастральной
рН-метрии, для исследования моторной и эвакуаторной
функций желудка использовали метод открытых
катетеров и рентгенологический с пассажем бария по
верхним отделам желудочно-кишечного тракта.
Статистическая обработка данных проводилась с
помощью программы STATISTICA 6.0. Достоверность
отличий сравниваемых признаков оценивалась критерием
Манна-Уитни. Анализ различий качественных признаков
проводился с использованием точного критерия Фишера.
Результаты и их обсуждение
По данным литературы, частота встречаемости ТЯЖ
составляет 10 % - 23 % и имеет тенденцию к росту
[4,28]. На основе анализа проведенных нами
клинических и морфофункциональных исследований, а
также оценки результатов медикаментозного лечения
выявлено 104 (22,9 %) больных с ТЯЖ. Ведущим
клиническим симптомом заболевания в обеих группах до
лечения была боль в животе у 95 (91,3 %) и 324 (92,6
%) пациентов I и II групп соответственно.
Интенсивность болевого симптома нарастала при
пенетрации желудочной язвы в малый сальник,
поджелудочную железу, выявленной по данным ЭУЗИ у 45
(43,3 %) больных I группы. Клиническими проявлениями
рефлюкс-эзофагита, сочетающегося с ЯБЖ, были изжога,
отрыжка, горечь во рту, что свидетельствовало о
недостаточности кардиопищеводного сфинктера, наличии
грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)
(Таблица 1). После медикаментозного лечения у
больных II группы клинические симптомы отсутствовали
или характеризовались меньшей степенью выраженности.
У пациентов I группы при контрольном обследовании
отмечено статистически значимое снижение частоты
жалоб на боли в животе (34,6 % против 91,3 %),
изжогу (15,4 % против 64,4 %), тошноту (5,8 % против
20,2 %). Остальные симптомы уменьшились
незначительно.
Таблица 1.
Трансформация клинической картины после
консервативного лечения
Симптомы |
1 группа, n
= 104 чел. (%) |
II группа, n
= 350 чел. (%) |
до лечения |
после
лечения |
до лечения |
после
лечения |
Тяжесть в
эпигастрии: |
61 (58,7) |
50(48,1) |
186(53,1) |
35(10)* |
Боли в животе |
95(91,3) |
36 (34,6)* |
324 (92,6) |
26 (7,4)* |
Изжога |
67 (64,4) |
16(15,4)* |
141 (40,3)4♦ |
13(3,7)* |
Горечь во рту |
38 (36,5) |
28 (26,9) |
72 (20,6)♦ |
16(4,6)* |
Тошнота |
21 (20,2) |
6 (5,8)* |
48(13,7) |
11 (3,1)* |
Рвота |
9(8,7) |
4(3,8) |
12(3,4) |
0 |
Отрыжка |
59 (56,7) |
48 (46,2) |
168 (48,0) |
51 (14,6)* |
Вздутие |
33(31,7) |
24(23,1) |
112(32,0) |
93(26,6) |
Запоры |
37 (35,6) |
28 (26,9) |
128(36,6) |
109(31,1) |
Диарея |
9 (8,7) |
5 (4,8) |
39(11,1) |
27 (7,7) |
Астенический
синдром |
49(47,1) |
38 (36,5) |
118(33,7)♦ |
21 (6,0)* |
Примечание: ♦- представлены отличия от I группы
пациентов до лечения;
* - представлены отличия после медикаментозного
лечения по группам, (р<0,05).
Наиболее надежным методом выявления язвенного
дефекта является эндоскопическая диагностика,
позволяющая осуществлять динамическое наблюдение за
течением язвенного процесса [17]. Сопоставительный
анализ эндоскопических данных (Таблица 2) выявил,
что ТЯЖ локализовались медиогастрально у 95,2%
пациентов, по размеру язвы были большими у 76,9% и
гигантскими у 17,3% больных. Во II группе большие
язвы желудка были у 21,7% пациентов, гигантские язвы
не выявлены (р<0,05). Сопоставительный анализ других
эндоскопических признаков показал, что значимо чаще
у больных I группы выявлены недостаточность кардии,
ГПОД, дуоденогастральный рефлюкс (р<0,05). Из
таблицы 2 следует, что после курса консервативного
лечения во II группе язвы желудка зарубцевались,
отсутствовали воспалительно-деструктивные изменения
слизистых оболочек верхних отделов пищеварительной
трубки, статистически значимо снизилась частота
дуоденогастрального рефлюкса с 20,6 % до 4,3 %. У
пациентов I группы язвы желудка не зарубцевались, в
связи с чем эти больные были прооперированы.
Медикаментозное лечение послужило для этих больных
предоперационной подготовкой.
Таблица 2.
Результаты эндоскопического исследования больных с
язвенной болезнью желудка после медикаментозного
лечения
Характерные признаки |
I группа, n
= 104, абс. (%) |
II группа, n
= 350, абс. (%) |
до лечения |
после
лечения |
до лечения |
после
лечения |
ГПОД |
27 (26) |
27 (26) |
65(18,6)♦ |
65(18,6) |
Недостаточность
кардии |
104(100) |
104(100) |
276 (78,9)♦ |
276 (78,9) |
Неэрозивный
эзофагит |
63 (60,6) |
15(14,4)* |
188(53,7) |
0* |
Эрозивный
эзофагит |
31 (29,8) |
2(1,9)* |
88(25,1) |
0* |
Эрозии желудка |
41 (39,4) |
6 (5,8)* |
116(33,1) |
0* |
Язвы желудка
в зависимости от локализации |
кардия |
5 (4,8) |
5 (4,8) |
4(1,1) |
0 |
тело |
52 (50) |
52 (50) |
48 (13,7)♦ |
0* |
угол |
47 (45,2) |
47 (45,2) |
116(33,1)♦ |
0* |
антральный отдел |
0 |
0 |
148(42,3)♦ |
0* |
пилорический
канал |
0 |
0 |
34 (9,7)♦ |
0* |
Размеры
желудочных язв |
малые (менее 0,5
см) |
0 |
0 |
165(47,1)♦ |
0* |
средние (0,5-1,0
см) |
б (5,8) |
12(11,5) |
109(31,1)♦ |
0* |
большие (1,1 -3
см) |
80 (76,9) |
81 (77,9) |
76(21,7)♦ |
0* |
гигантские (более
3 см) |
18(17,3) |
11 (10,6)* |
0 |
0* |
ДГР |
38 (36,5) |
31 (29,8) |
72 (20,6)♦ |
15(4,3)* |
Эрозии ДПК |
19(18,3) |
2(1,9)* |
88(25,1) |
0* |
Папиллит |
47 (45,2) |
6 (5,8)* |
114(32,6)♦ |
0* |
Примечание: ГПОД - грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы, ДГР - дуоденогастральный рефлюкс; ДПК -
двенадцатиперстная кишка,
♦- представлены отличия от I группы пациентов до
лечения * - по сравнению с больными до
медикаментозной терапии, р<0,05.
При продолжительном рубцевании язв желудка
возникают серьезные ошибки в трактовке результатов
морфологического исследования СОЖ в плане
дифференциальной диагностики реактивных,
регенераторных пролиферации и пренеопластических
изменений [20]. Это обосновывает проведение
множественных повторных биопсий из краев и дна язвы
для уточнения диагноза на морфологическом уровне
[2,12]. В гастробиоптатах из периульцерозной зоны у
пациентов с ЯБЖ после курса адекватного
консервативного лечения была диагностирована
кишечная метаплазия (КМ) I и II типа, при этом у
больных с ТЯЖ в краях язв значимо чаще (р<0,05)
выявлена КМ II типа (в 26,9 % случаев, против 7,7 %
у пациентов II группы). Таким образом, при КМ I типа
в краях язвенного дефекта можно предполагать
нормальное течение репаративного процесса, тогда как
при КМ II типа возникают предпосылки замедления
регенерации СОЖ, что способствует отсутствию
заживления ТЯЖ. Низкий уровень пролиферации эпителия
в участках КМ II типа при язвенных поражениях СОЖ
подтвердили исследования К. В. Заводиленко и др.
(2006). В условиях атрофии СОЖ II тип КМ
ассоциирован с риском возникновения рака желудка
[18]. Выраженная дисплазии эпителия выявлена у 30,8
% пациентов с ТЯЖ, что явилось абсолютным показанием
к оперативному лечению. Консервативное ведение
больных при наличии дисплазии высокой степени не
целесообразно, независимо от результатов
противоязвенной терапии, так как вероятность ее
трансформации в рак желудка, по данным разных
авторов, составляет от 8,0% до 75,0% [2,22].
У пациентов с ЯБЖ на фоне лечения был
диагностирован неактивный хронический гастрит. В АОЖ
выявлена умеренная активность воспаления у 41,3 %
больных с ТЯЖ против 19,6 % больных во II группе (р
< 0,05). Выраженная степень активности ХГ
диагностирована у 6,7 % пациентов только в I группе.
Выраженность атрофии и метаплазии в АОЖ были
сопоставимы по группам.
В ФОЖ степени активности воспаления СОЖ были
сопоставимы по группам, атрофия выявлена у 16,3 %
больных 1 группы против 3,6 % пациентов во II группе
(р < 0,05). Так, КМ I типа диагностирована у 3,8 %
больных и 1 (0,9 %) пациента, соответственно I и II
клинических групп.
При определении степени и стадии хронического
гастрита как интегрального показателя изменений СОЖ
в целом с помощью визуально-аналоговой шкалы,
воспаление III—IV степени выявлено у 12,5 %
пациентов I группы и 6,3 % больных II группы, что
обосновывало необходимость продолжения
медикаментозной терапии для этих пациентов (Рисунок
1). Больные с III—IV стадиями ХАГ были включены в
группу риска по раку желудка для динамического
эндоскопического контроля с целью проведения
канцерпревенции по поводу имеющейся ЯБЖ на фоне
тяжелого ХАГ.
Рис. 1. Степень и
стадия хронического гастрита у пациентов по группам
с использованием визуально-аналоговой шкалы,
утвержденной решением III съезда Российского
общества патологоанатомов (Самара-2009).
Примечание: * - р<0,05 в сравнении с I группой
больных
Сочетанное применение методов комплексного
эндоскопического и морфологического исследований
позволяет своевременно выявлять критерии
неэффективности консервативного лечения ТЯЖ и риска
их малигнизации. К таким относятся: пенетрирующие
язвы желудка больших или гигантских размеров;
отсутствие рубцевания или отрицательная динамика
язвенного дефекта на фоне адекватного
медикаментозного лечения в течение 8 недель;
толстокишечная метаплазия и дисплазия высокой
степени желудочного эпителия в краях и дне язв; ХАГ
III-ІVстадии с очагами КМ различного типа.
В комплексной диагностике ЯБЖ остается актуальным
исследование секреторной функции желудка, наличие
информации о состоянии кислотопродукции и ее
изменении под воздействием фармпрепаратов
(медикаментозная ваготомия) позволяет выполнить
адекватную операцию, обеспечивающую стойкое снижение
агрессивного пептического фактора [7]. Данные
литературы по результатам исследования секреторной
функции желудка у больных с ТЯЖ противоречивы. Б.Д.
Комаров и др. (2002) отметили, что у 2/3 больных с
ТЯЖ имеет место гипо- или ахлоргидрия. Я.М. Вахрушев
и Е.Ю. Шкатова (2006) у пациентов с ТЯЖ показали
преобладание гиперацидности независимо от
локализации язвенного дефекта. Мы изучали желудочную
секрецию у пациентов с ЯБЖ методом интрагастральной
рН-метрии, статистически значимых различий по
изучаемым параметрам при сравнении групп пациентов с
ТЯЖ и обычными сроками рубцевания язвенного дефекта
(II группа) не выявлено, что согласуется с
результатами ряда исследований [19,21]. У больных с
ТЯЖ кислотообразование повышенной и нормальной
концентрации было выявлено у 20,2 % и 32,7 %
пациентов, гипоацидность в базальном и
стимулированном периодах наблюдалась у 47,1 %
больных. Суб- и декомпенсация ощелачивания АОЖ были
выявлены у 45,2 % больных с ТЯЖ.
Непрерывно-рецидивирующее течение язв желудка
приводит к развитию рубцово-дегенеративных изменений
с нарушениями моторной и эвакуаторной функций
двенадцатиперстной кишки и АОЖ со стазом в желудке и
пролонгированной секрецией. Эти изменения
способствуют нарушению барьерной функции СОЖ и
возникновению язвы даже при низких или нормальных
показателях кислотной активности желудочного сока.
Объективная диагностика моторных и эвакуаторных
нарушений эзофагогастродуоденального комплекса при
ЯБЖ находится в пределах возможностей
манометрического и рентгенологического методов
исследований.
Расстройство деятельности пищеводно-желудочного
перехода и формирование ГПОД - явления закономерные
при ЯБЖ, что согласуется с данными литературы [24].
Проведенный анализ данных рентгенологического
исследования свидетельствует о том, что у больных с
ТЯЖ преобладали более тяжелые формы ГПОД -
фиксированные кардиофундальные и фундокорпоральные
(у 21,2% против 5,4% во II группе, р<0,05).
По результатам гастродуоденальной манометрии
методом открытых катетеров периодическая моторная
деятельность желудка у пациентов с ЯБЖ наблюдалась
статистически значимо реже, чем в контрольной группе
(Таблица 4). У больных с ТЯЖ достоверно увеличена
продолжительность II фазы мигрирующего моторного
комплекса. Отличительной чертой антродуоденальной
моторной активности у пациентов с ЯБЖ явилось
увеличение доли волн с ретроградным распространением
— 46 % и 28 % у больных I и II клинических групп,
соответственно, по сравнению с 12 % в группе
контроля (р < 0,05). Патологический
дуоденогастральный рефлюкс ведет к развитию
рефлюксной гастропатии, является причиной развития
атрофического пангастрита, КМ, которые составляют
безусловный риск онкотрансформации [10]. Выраженный
дуоденогастральный рефлюкс зависел от степени
двигательных нарушений гастроинтестинальной моторики
и был диагностирован по данным рентгенологического
исследования чаще в группе пациентов с ТЯЖ - у 34,6%
против 22,6% у пациентов II группы (р<0,05).
Таблица 3.
Морфологические изменения слизистой оболочки края и
дна язв желудка
Гистологические признаки |
1 группа, n
= 104 чел. (%) |
II группа, n
= 350 чел. (%) |
до лечения |
после
лечения |
до лечения |
после
лечения |
Фовеолярная
гиперплазия |
48 (46,2) |
54(51,9) |
350(100,0)♦ |
0*о |
Фиброз |
36 (34,6) |
53(51,0)* |
58(16,6)♦ |
350(100)*♦ |
Атрофия |
42 (40,4) |
45 (43,3) |
56(16,0)♦ |
69(19,7)♦ |
Кишечная
метаплазия:
I тип
II тип |
13(12,5)
28 (26,9) |
10(9,6)
28 (26,9) |
36(10,3)
27 (7,7)0 |
31 (8,9)
27 (7,7) ♦ |
Степени
дисплазии:
неопределенная
низкая
высокая |
22(21,2)
0
32 (30,8) |
0*
15(14,4)*
32 (30,8) |
53(15,1)
0
0♦ |
0*
8 (2,3)**
0о |
Примечание: * - р < 0,05 достоверные отличия от
пациентов до лечения, ♦ - р<0,05 достоверные отличия
от I группы больных.
Таблица 4.
Показатели моторной деятельности желудка у больных с
язвенной болезнью желудка (М±m)
Показатели |
Контрольная
группа n = 20 |
1 группа n =
100 |
II группа n
= 97 |
Периодичность ММК,
чел.(%) |
20(100) |
69 (69,0)* |
75 (77,3)* |
ММК (мин) . |
96,5±13,4 |
119±15,7 |
112± 24,5 |
1 фаза покоя |
48,1 ±6,1 |
45,1 ±2,6 |
46,1 ±4,2 |
II фаза
неритмической активности |
35,8±7,5 |
44,2±1,1* |
39,2±3,3 |
III фаза
ритмической активности |
2,1±1,9 |
1,6±0,8 |
1,9±0,3 |
Соотношение фаз
покоя/активности |
1,5±0,2 |
1,1 ±0,1 |
1,3±0,3 |
Вид
антродуоденальных сокращений (%) |
Смешанные
Синхронные
Ретроградные
Антеградные
Изолированные |
19
43
12
24
2 |
10
26
46*
14
4 |
18
37
28*
21
2 |
Примечание: ММК - мигрирующий моторный комплекс,
* - р < 0,05 по сравнению с контрольной группой.
У пациентов с непериодической организацией
моторики наблюдали гипомоторику в желудке и
двенадцатиперстной кишке с амплитудой сокращений
33,4 ± 3,1 и 24,2 ± 2,5 мм рт. ст., соответственно.
При эндоскопическом и рентгенологическом
исследованиях выявленные признаки у больных ТЯЖ
проявлялись гастростазом.
Функциональными критериями неэффективности
медикаментозного лечения пациентов с ТЯЖ стали
следующие моторные и эвакуаторные нарушения:
сочетание язвы с фиксированными кардиофундальными
или фундокорпоральными ГПОД,
гипотонически-гипокинетический тип моторики желудка
и двенадцатиперстной кишки с развитием гастростаза и
выраженный дуоденогастральный рефлюкс.
Полученные нами данные совпадают со сведениями
литературы. Хирургического лечения требуют так
называемые «трудные язвы» (каллезные, гигантские,
множественные, «высокие» и их сочетание), вследствие
частого развития осложнений [11], нередко
сочетающиеся с пенетрацией [13], расположенные в
области тела желудка [14]. К оперативному лечению
ЯБЖ хирурги ставят расширенные относительные
показания вследствие возможной ее малигнизации.
Абсолютным показанием к лечению является дисплазия
высокой степени в краях или дне хронической язвы, а
также в постъязвенном рубце [1,22].
Выделенные нами морфофункциональные критерии
неэффективности консервативного лечения ТЯЖ
позволили обосновать и уточнить показания к
хирургическому лечению пациентов с ТЯЖ. К ним
относятся: дисплазия высокой степени и
толстокишечная метаплазия желудочного эпителия в
краях язв; пенетрирующие язвы больших или гигантских
размеров, не заживающие при адекватной
медикаментозной терапии; сочетание язв с
фиксированными кардиофундальными или
фундокорпоральными ГПОД;
гипотонически-гипокинетический тип моторики желудка
и двенадцатиперстной кишки с развитием гастростаза и
выраженный дуоденогастральный рефлюкс, длительный
язвенный анамнез с повторными кровотечениями.
Заключение
Диагностический алгоритм исследований
гастродуоденального комплекса у больных с ТЯЖ
включает магнификационную гастроскопию с
хромоскопией, биопсией СОЖ и периульцерозной зоны,
ЭУЗИ, исследование секреторной, моторной и
эвакуаторной функций желудка и позволяет
своевременно выставить показания к
органосохраняющему оперативному лечению.
Сgписок литературы
- Абдуллаев Д.С. Опыт хирургического лечения
язвенной болезни желудка // Хирургия.-1999. №8. С.
8-11.
- Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А.
Морфологическая диагностика болезней желудка и
кишечника. М.: Медицина, 1998. С.483.
- Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Новая
классификация хронического гастрита // Актуальные
вопросы патологической анатомии: Материалы III
съезда Российского общества патологоанатомов.
Самара, 2009. Том 1.С. 5-8.
- Барановский А.Ю., Назаренко Л.И.
Неблагоприятные варианты течения язвенной болезни.
С.-Петербург: СПБ, 2006. С. 22-68.
- Вахрушев Я.М., Шкатова Е.Ю.
Клинико-патогенетическая характеристика течения
язвенной болезни с сопутствующей патологией
сердечно-сосудистой системы // Практическая
медицина. Казань, 2006. №4.С. 5-7.
- Гостищев В.К., Евсеев М.А., Головин Р.А.
Радикальные оперативные вмешательства в лечении
больных с перфоративными гастродуоденальными
язвами // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.
2009. №3. С.10-17.
- Жерлов Г.К. Современные тенденции диагностики
и лечения гастродуоденальных язв // Бюллетень
сибирской медицины. 2003. №4. С. 5-14.
- Заводиленко К.В., Мозговой СИ., Кононов А.В.
Параметры клеточного обновления в очагах кишечной
метаплазии эпителия желудка при атрофии и
эрозивно-язвенных дефектах //
Клинико-эпидемиологические и этно-экологические
проблемы заболеваний органов пищеварения. -
Красноярск, 2006. - С.128-133
- Затевахин И. И. Язвенные гастродуоденальные
кровотечения в начале XXI века: традиции и
новации. / И. И. Затевахин, А. А. Щеголев, Б. Е.
Тишков // Первый конгресс московских хирургов.
Неотложная и специализированная хирургическая
помощь: Тезисы докладов. - М., 2005; - С. 14-15.
- Ивашкин В. Т. Рекомендации по диагностике и
лечению язвенной болезни: пособие для врачей / В.
Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, Е. К. Баранская, Т. Л.
Лапина. - М., 2002. - 30 с.
- Калиш Ю.И., Турсуметов А.А. Хирургическое
лечение сочетанных язв желудка и
двенадцатиперстной кишки // Хирургия. - 2009.- №6.
- С. 27-30.
- Комаров Б.Д., Чекмазов И.А., Гришин С.Г.,
Суворов А.Н. Хирургическое лечение длительно
нерубцующихся язв желудка // Экспериментальная и
клиническая гастроэнтерология. -2002. - № 3. - С.
72-74.
- Курбонов К. М., Назаров Б. О. Хирургическая
тактика при перфоративных гастродуоденальных
язвах, сочетающихся с пенетрацией и стенозом //
Хирургия. - 2006. - №12.-С. 12-17.
- Курыгин А.А., Гайворонский И.В., Мусинов И.М.
Локальные и индивидуальные особенности
ангиоархитектоники желудка и их значение в
проявлении кровотечений // Вестн. хир. -
2004.-№3.-С. 19-23.
- Крылов Н. Н. Проблемы, которые не могут не
волновать: утопии и реалии современного учения о
язвенной болезни / Н. Н. Крылов // Вестник
хирургической гастроэнтерологии. - 2007. -№ 1.-С
25-30.
- Лобанков В.М. Язвенная болезнь: концепция
популяционной хирургической активности // Вестник
хирургической гастроэнтерологии. 2010. №3.
С.29-39.
- Логунов, К. В. Ранние формы рака и
малигнизация язвенных поражений слизистой оболочки
желудка / К. В. Логунов, Е. А. Пахомов // Вестник
национального медико-хирургического центра им. Н.
И. Пирогова. - 2010. - Т. 5, № 2. - С. 29-32.
- Мозговой С. И. Кишечная метаплазия слизистой
оболочки желудка от природы феномена к прогнозу /
С. И. Мозговой // Бюллетень РАМН. - 2009. - № 3. -
С. 5-9.
- Пиманов С. И. Эзофагит, гастрит и язвенная
болезнь / С. И. Пиманов. - Н. Новгород: Изд-во
КГМА, 2000. - 376 с.
- Соколова Г.Н., Потапова В.Б.
Клинико-патогенетические аспекты язвенной болезни
желудка. М.:Анахарсис, 2009. С.328
- Чернин В. В. Язвенная болезнь / В. В. Чернин.
- Тверь: РИЦ ТГМА, 2000. - 287 с.
- Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В., Жаров А.А. и
др. Роль хронической язвы желудка в канцерогенезе
// Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2006. -
№10. - С. 4-8.
- Яицкий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки. - М.:
МЕДпресс-информ, 2002. -376 с.
- Grossi, L. Transient lower oesophageal
sphincter relaxations play an insignificant role
in gastro-oesophageal reflux to the proximal
oesophagus / L. Grossi, A. F. Ciccaglione, L.
Marzio // Neurogastroenterol. Motil. - 2001. - Vol.
13, № 5. - P. 503-509.
- Laine, L. Peptic ulcerdisease: where are we
and where do we go from here? / L. Laine // San
Francisco. - 2002. - P. 20-25.
- Martin, D. F. Campylobacter pylori, NSAIDS,
and Smoking: Risk Factors for Peptic Ulcer Disease
/ D. F. Martin, E. Montgomery, A. S. Dobek [et al.]
//Am. J. Gastroenterol. - 1989. -Vol. 84, № 10.
-P. 1268-1272.
- Ohmann C, Imhof M., Ruppert С et al.
Time-trends in the epidemiology of peptic ulcer
bleeding // Scand. J. Gastroenterol. 2005. V.40.
№8. C.914-920W. G. Paterson. et al., 1994
- Rodriguez H.H., Sanchez A.L. F., Quinones E.
Eradication of Helicobacter pylori in peptic ulcer
and chronic gastritis // A randomized clinical
trial Rev Gastroenterol Мех. 1998.V.63, №1. P.
21-27.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|
|