Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Клинико-патогенетические
особенности гастродуоденальных эрозий и язв у
больных нестабильной стенокардией
Калинкин М.Н., Осадчий В.А., Буканова Т.Ю.,
Сергеев А.Н., Рассказова Ю.В.
ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская
академия Минздравсоцразвития России
Резюме
Цель исследования. Выяснить
клинико-морфологические и патогенетические
особенности гастродуоденальных эрозий и язв при
нестабильной стенокардии.
Материалы и методы. Обследовано 135 больных
нестабильной стенокардией, которые в зависимости
от наличия патологического процесса в
гастродуоденальной зоне были разделены на 2
группы. Комплексом методик, адаптированных к
тяжести состояния пациентов, оценивалось состояние
микроциркуляции в тканях гастродуоденальной зоны,
секреторной и моторной функции желудка.
Результаты. Установлено, что патологический
процесс в гастродуоденальной зоне у больных
нестабильной стенокардией был представлен
преимущественно острыми эрозиями, реже — острыми
язвами или рецидивом язвенной болезни. При этом
ведущим признаком острых эрозий являлись
диспептические расстройства, как правило,
преобладавшие над неотчетливыми абдоминальными
болями и исчезавшие чаще всего в первые несколько
суток лечения. Клинику острых язв определяли
признаки желудочной диспепсии нередко в сочетании
с проявлениями болевого синдрома и
желудочно-кишечных кровотечений. Для рецидива
язвенной болезни характерной была комбинация
умеренных абдоминальных болей, часто с миграцией в
загрудинную или прекардиальную область и потерей
суточного ритма, присущего антродуоденальной
локализации язв, и диспепсических расстройств.
Выраженность симптомов ульцерозного процесса в
динамике постепенно уменьшалась, однако у большей
части больных они сохранялись к исходу 2-й недели
лечения. Основой развития эрозий и язв при
нестабильной стенокардии являлись очаговые,
преимущественно тромбогеморрагические, нарушения
терминального кровотока в слизистой оболочке
гастродуоденальной зоны. Они сочетались с
изменениями функционального состояния желудка,
проявлявшимися повышением активности
кислотно-пептического фактора, снижением продукции
гастромукопротеидов, гипомоторным дискинезом и
дискоординацией антродуоденальной пропульсии по
гипотоническому типу.
Заключение. Эрозивно-язвенные поражения
гастродуоденальной зоны при нестабильной
стенокардии имеют ряд клинических и
патогенетических особенностей, которые следует
учитывать в процессе их диагностики и лечения.
Ключевые слова: гастродуоденальные эрозии и
язвы, нестабильная стенокардия, клинические
признаки, микроциркуляторные расстройства,
нарушения секреторной и моторной функции желудка.
Введение
Гастродуоденальные эрозии и язвы нередко
выявляются у больных нестабильной стенокардией (НС).
В ряде случаев эрозивный или ульцерозный процесс
может осложняться развитием желудочно-кишечных
кровотечений, что существенно ухудшает течение этого
заболевания.
Несмотря на достаточно высокую распространенность
и часто тяжелое течение, многие аспекты клиники и
патогенеза гастродуоденальных эрозий и язв,
формирующихся при НС, изучены недостаточно. Так, в
большинстве работ [1 – 3], касающихся клинических
проявлений эрозивно-язвенных поражений желудка и
двенадцатиперстной кишки (ДК), отмечается их
нерезкая выраженность и небольшая продолжительность.
Н. В. Лебедев, А. Е. Климов [4], P. M. Ridker et al.
[5] нередко отмечали бессимптомное течение эрозий и
язв у лиц, страдающих НС и инфарктом миокарда, и
связывали появление первых симптомов с
возникновением осложнений, таких как кровотечение
или перфорация. По мнению О. М. Драпкиной и соавт.
[6], N. Ljubicic et al. [7], неотчетливость
клинических признаков поражений гастродуоденальной
зоны в большей степени определяется влиянием тяжелой
коронарной патологии и пожилым возрастом пациентов,
нежели их морфологическими особенностями. Вместе с
тем, А. С. Логинов и соавт. [8], D. R. Parker et al.
[9] отмечают, что клиника рецидива язвенной болезни
(ЯБ) у больных НС была более выраженной, чем у лиц с
острыми эрозиями и язвами. Отличия, согласно
наблюдениям авторов, в первую очередь, касались
интенсивности и продолжительности болей, а также
наличия их суточного ритма, обусловленного
локализацией язв.
Патогенез гастродуоденальных эрозий и язв у
больных острой коронарной патологией сложен. В
частности, их формирование при инфаркте миокарда
связывают с микроциркуляторными расстройствами в
тканях гастродуоденальной зоны, повышением
кислотно-пептической активности желудочного сока,
снижением защитных свойств слизисто-бикарбонатного
барьера, влиянием Неlicobacter pylori и рядом других
факторов [10 – 14]. При этом особенности нарушений
микроциркуляции и функций желудка и их роль в
возникновении патологического процесса в желудке и
ДК у больных НС изучены недостаточно и требуют
дальнейшего уточнения.
Учитывая изложенное, в задачи настоящего
исследования входило изучение клинических проявлений
гастродуоденальных эрозий и язв при НС, оценка
состояния и значения нарушений микроциркуляции в
слизистой оболочке (СО) гастродуоденальной зоны,
секреторной и моторной функции желудка в их
развитии.
Материалы и методы исследования
Обследовано 135 больных НС, лечившихся в
кардиологическом отделении ГБУЗ «Клиническая
больница скорой медицинской помощи» и 30 здоровых
лиц-добровольцев в возрасте от 18 до 30 лет для
отработки собственных нормативов. В зависимости от
наличия патологического процесса в
гастродуоденальной зоне все пациенты были разделены
на 2 группы. Первую составили 105 больных НС с
гастродуоденальными эрозиями и язвами, а вторую — 30
больных НС без признаков поражения желудка и ДК (табл
. 1).
Таблица 1. Характеристика
обследованных больных
Показатели
|
Больные НС
|
с гастродуоденальными эрозиями и язвами (n
= 105)
|
без признаков поражения желудка и ДК (n =
30)
|
абс.
|
%
|
абс.
|
% |
Пол:
мужчины;
женщины |
66
39 |
62,9
37,1 |
17
13 |
56,7
43,3 |
Средний возраст, лет |
58,85 ± 1,21 |
60,32 ± 1,85 |
Недостаточность кровообращения:
— I ф. к.
— II ф. к.
— III ф. к. |
32
57
7 |
30,5
54,3
6,7 |
11
14
1 |
36,7
46,7
3,3 |
Ассоциированная артериальная гипертензия
|
26 |
24,8 |
9 |
30,0 |
Крупноочаговый кардиосклероз |
28 |
26,7 |
7 |
23,3 |
Прием ацетилсалициловой кислоты или других
ульцерогенных препаратов |
33 |
31,4 |
19 |
63,3 |
Примечание: в таблицах 1 – 3 n — число
наблюдений.
Диагноз НС устанавливался в соответствии с
критериями классификации Всероссийского научного
кардиологического центра АМН СССР (1984).
Гастродуоденальные эрозии и язвы выявлялись по
результатам общеклинического и эндоскопического
исследований. При наличии признаков массивных
кровотечений фиброгастродуоденоскопия выполнялась в
экстренном порядке, а в остальных случаях — по
стабилизации состояния больных с целью уточнения
характера гастродуоденальной патологии и динамики ее
проявлений под влиянием лечения. Критериями
стабилизации состояния являлись: нормализация
гемодинамических показателей, отсутствие приступов
стенокардии в течение 5 – 7 суток и ишемических
изменений электрокардиограммы по данным ее суточного
мониторирования за 2 – 3 дня до исследования. За 10
– 15 минут до выполнения фиброгастродуоденоскопии
больным назначался антиангинальный препарат в форме
аэрозоля с учетом его эффективности в процессе
предшествующего лечения. При выполнении премедикации
исключалось применение холинолитиков, вызывающих
тахикардию и обладающих аритмогенным действием.
Осложнений эндоскопического исследования у
обследованных нами больных не наблюдалось.
Всем пациентам при поступлении в стационар
назначалась комплексная медикаментозная терапия НС,
как правило, включавшая нитраты, b-адреноблокаторы,
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и ряд
других препаратов. В группе больных с
гастродуоденальными эрозиями и язвами исключалось
применение антикоагулянтов и антиагрегантов,
обладающих ульцерогенным действием. Таким пациентам
дополнительно назначалась диета № 1 и лекарственные
средства, обладающие антисекреторным,
гастроцитопротективным и антимикробным действием в
соответствии со стандартами Маастрихт (2005).
Больным с признаками массивных желудочно-кишечных
кровотечений в комплекс терапии включались
плазмозамещающие и гемостатические средства, в
первую очередь снижающие фибринолитическую
активность крови и проницаемость сосудистой стенки,
при неэффективности которых выполнялся
эндоскопический гемостаз. В дальнейшем проводилось
лечение постгеморрагической железодефицитной анемии.
Состояние микроциркуляции в тканях
гастродуоденальной зоны определялось по результатам
микроскопии гистологических препаратов биоптатов ее
СО, окрашенных гематоксилин-эозином, по Маллори и
Ван-Гизону. Тяжесть нарушений конечного кровотока
устанавливалась по методике В. А. Ткачева и соавт.
[15] с расчетом парциальных и общего
микроциркуляторного индекса. Учитывая тяжесть
состояния пациентов, функции желудка оценивались
неинвазивными, беззондовыми методиками:
кислотообразующая — «Ацидотестом»,
пепсиногенобразующая — по уровню пепсиногена-1 и
пепсиногена-2 сыворотки крови,
гастромукопротеидобразующая — по содержанию гексоз
сыворотки крови, фукозы сыворотки крови и мочи.
Моторика желудка изучалась методом периферической
электрогастроэнтерографии прибором «Гастроскан-ГЭМ»
фирмы «Исток-Система» (Россия), в ходе которой
рассчитывалась амплитуда (Аср), частота (F),
суммарная мощность биопотенциалов желудка в минуту (SM),
коэффициент ритмичности (Kритм), отношение мощности
электрической активности желудка и ДК (Pi / Pi+1),
отношение мощности электрической активности желудка
и всего желудочно-кишечного тракта (Pi / Ps).
Оценка клинических проявлений гастродуоденальных
эрозий и язв, секреторной и моторной функции желудка
проводилась в динамике в 1 – 5 и 12 – 14 сутки
лечения. Состояние микроциркуляции в СО
гастродуоденальной зоны определялось в сроки
выполнения фиброгастродуоденоскопии.
Полученные данные обрабатывались статистическими
методиками при помощи пакета программ Statistica
6.0. Достоверно значимой считали разницу при
показателе справедливости нулевой гипотезы Р ≤ 0.05.
Результаты исследования и их обсуждение
Установлено, что у 75,3 % больных НС выявлялись
острые эрозии, у 11,4 % — острые язвы и у 13,3 % —
рецидив ЯБ.
Оценка морфологических особенностей
патологического процесса в гастродуоденальной зоне
показала, что острые эрозии имели вид плоских мелких
или средних дефектов, нередко с
фиброзно-геморрагическим налетом в дне и узкой зоной
гиперемии по краям. Их небольшие скопления,
состоявшие из нескольких дефектов, как правило,
занимали небольшие участки СО тела, антрального
отдела желудка и (или) луковицы ДК. В 30,4 % случаев
обнаружены старые белесые рубцы как следствие
заживших ранее язв.
Острые язвы у лиц, осмотренных по поводу
гастродуоденальных кровотечений, представляли собой
плоские или глубокие, часто множественные дефекты
тканей тела и (или) антрального отдела желудка,
округлой или овальной формы, средней величины. Дно
изъязвлений выполняли рыхлые
фиброзно-геморрагические наложения, а содержимое
желудка имело вид «кофейной гущи». Вблизи язв и в
удалении от ни х на фоне о течной, бледно-розовой СО
отмечалось множество мелких эрозий и геморрагий. В
сроки выполнения плановой отсроченной эндоскопии
острым язвам соответствовали плоские, нередко
множественные дефекты преимущественно полигональной
формы небольших или средних размеров, часто с
фибринозным налетом в дне. СО по их периферии была
отечной и неярко гиперемированной с отдельными
кровоизлияниями и эрозиями.
Рецидив ЯБ, как правило, проявлялся одиночными
плоскими или глубокими изъязвлениями луковицы ДК,
реже — антрального отдела желудка, средних
размеров, щелевидной или полигональной формы. В дне
язв нередко определялись серо-желтые наложения
фибрина. СО периульцерозной зоны представлялась
умеренно-отечной и гиперемированной с единичными
эпителизирующимися эрозиями и геморрагиями. В
антральном отделе желудка и (или) луковице ДК у всех
больных отмечались белесые линейные или звездчатые
рубцы, в 42,9 % случаев вызывавшие их деформацию.
По клиническим данным, острые эрозии в 1 – 5
сутки лечения в 94,9 % случаев сопровождались
диспепсическими расстройствами, обычно тошнотой
(87,3 %), отрыжкой кислым, воздухом или съеденной
пищей (77,2 %), тяжестью в эпигастрии (68,4 %), реже
— изжогой (50,6 %). Они возникали беспричинно и по
несколько раз в сутки. Жалобы на неотчетливые
абдоминальные боли предъявляли 58,2 % пациентов.
Болевые ощущения воспринимались ими как тупые,
ноющие или тянущие, длились не более 15 – 20 минут,
развивались более 2-х раз в сутки. При этом они
часто имели атипичную локализацию одновременно в
эпигастрии и прекардиальной области, околопупочной
области или по всему животу, теряли связь с приемом
пищи и плохо купировались антацидами. Несмотря на
нерезкую выраженность болей, при осмотре в 77,2 %
случаев обнаружена слабая болезненность при
пальпации в эпигастрии, а в 26,6 % —
слабоположительный симптом Менделя. У 11,4 % больных
имелись признаки немассивных желудочно-кишечных
кровотечений по типу черного стула в виде «овечьего
кала».
На 12 – 14 сутки лечения симптомы эрозивного
процесса сохранялись у 20,3 % пациентов. Они
отмечали эпизодическую тошноту, отрыжку съеденной
пищей или воздухом, возникавшие после диетических
погрешностей.
Ведущим признаком острых язв в 1 – 5 сутки
лечения также являлись диспепсические расстройства
(91,6 %), такие как тошнота, отрыжка,
изжога, тяжесть в эпигастрии, реже — рвота,
появлявшиеся после еды или без четкой связи с
приемом пищи. В большинстве случаев (66,7 %) им
сопутствовали непродолжительные, нерезко выраженные
боли в эпигастрии и (или) правом подреберье, которые
носили тупой или ноющий характер. Болевые ощущения
обычно возникали сразу после еды, реже — натощак или
без четкой связи с приемом пищи. У 58,3 % пациентов
выявлялся «феномен миграции болей». Он состоял в
том, что боли, начавшись в эпигастрии или правом
подреберье, распространялись в загрудинную или
прекардиальную область. Слабая или умеренная
болезненность при пальпации в эпигастрии
зафиксирована у 91,6 %, а симптом Менделя — у 33,3 %
больных. Примерно у трети пациентов в эти сроки
проявления болевого и диспептического синдрома
сопровождались признаками желудочно-кишечных
кровотечений. В 8,3 % случаев это был черный
оформленный стул, а в 16,7 % — черный дегтеобразный
стул, рвота типа «кофейной гущи», выраженная
тахикардия и умеренная гипотензия. У лиц с массивной
кровопотерей наблюдался симптом Бергмана,
заключавшийся в существенном уменьшении
интенсивности или исчезновении абдоминальных болей
на фоне начавшегося кровотечения.
На 12 – 14 сутки лечения частота выявления
клинических признаков острых язв существенно
уменьшилась (58,3 %), а доминировали среди них
проявления желудочной диспепсии. Обычно отмечались
тошнота (50,0 %) и отрыжка (41,7 %), появлявшиеся 1
– 2 раза в сутки после диетических погрешностей и
пальпации в эпигастрии. Абдоминальные боли стали еще
менее выраженными и продолжительными и определялись
в 8,3 % случаев, неотчетливая болезненность при
пальпации в эпигастрии — в 16,7 %, а
слабоположительный симптом Менделя — в 8,3 %
случаев.
Рецидиву ЯБ в 1 – 5 сутки лечения было присуще
сочетание проявлений болевого (85,7 %) и
диспептического синдрома (71,4 %). Боли, как
правило, локализовались в эпигастрии и (или) правом
подреберье и нередко мигрировали в загрудинную или
прекардиальную область. Обычно они продолжались до
30 – 40 минут, расценивались пациентами как умеренно
выраженные, имели тупой или тянущий характер.
Примерно с одинаковой частотой наблюдались ранние,
поздние или голодные боли. При этом у многих
пациентов время их возникновения не соответствовало
выявленной при эндоскопии локализации язв.
Диспептические расстройства были представлены
отрыжкой кислым или съеденной пищей (64,3 %),
изжогой (57,1 %) и тошнотой (50,0 %), реже —
однократной рвотой съеденной пищей (35,7 %). Слабая
или умеренная пальпаторная болезненность в
эпигастрии зафиксирована в 92,9 %, а симптом Менделя
— в 42,9 % случаев. Признаки гастродуоденальных
кровотечений в виде черного оформленного стула имели
место у 7,1 % пациентов.
На 12 – 14 сутки лечения число больных,
предъявлявших жалобы на боли (57,1 %) и (или)
диспептические расстройства (57,1 %), несколько
уменьшилось. Заметно снизилась интенсивность и
продолжительность болей. Всеми пациентами они
расценивались как слабые и длились несколько минут.
Тем не менее, в эти сроки достаточно часто
выявлялась пальпаторная болезненность в эпигастрии
(64,3 %) и симптом Менделя (28,6 %). Проявления
диспептического синдрома характеризовались отрыжкой
воздухом или съеденной пищей (50,0 %), реже —
тошнотой (28,6 %) или изжогой (21,4 %). Однако если
ранее они возникали в основном спонтанно, то в
данный период их развитие вызывали диетические
погрешности, наклоны туловища или пальпация в
эпигастрии.
Изучение некоторых аспектов патогенеза
гастродуоденальных эрозий и язв у больных НС
позволило установить, что они развивались на фоне
выраженных нарушений микроциркуляции, секреторной и
моторной функции желудка.
Оценка состояния терминального кровотока в СО
желудка и ДК показала, что острым эрозиям и рецидиву
ЯБ во всех случаях и острым язвам — в 66,6 % случаев
сопутствовали его очаговые тромбоишемические
расстройства. Они проявлялись умеренным или
выраженным расширением капилляров и венул,
аневризматическими выпячиваниями и некоторым
утолщением их стенок, за счет фибриноидного и
мукоидного набухания. Эти микрососуды были
полнокровными с множеством крупных эритроцитарных
агрегатов и пристеночных микротромбов. В
периваскулярных тканях отмечался умеренный или резко
выраженный отек и множество кровоизлияний по типу
диссеминации эритроцитов или микрогематом,
располагавшихся преимущественно на уровне дна желез
или в толще эпителиального пласта. У 16,7 % больных
с острыми язвами выявлялся тромбоишемический вариант
очаговых нарушений микроциркуляции. Его ведущим
признаком являлось нарушение проходимости приносящих
артериол, связанных с микротромбозом, а в дальнейшем
и с продуктивным эндартериитом, что приводило к
запустеванию большей части капилляров и венул. В
стенке венул развивался нерезко выраженный
эндофлебит. По их периферии отмечался небольшой
отек, отдельные диапедезные кровоизлияния и
фиброзные изменения собственной пластинки СО. В
оставшихся 16,7 % случаев определялся смешанный
вариант расстройств конечного кровотока, сочетавший
в себе особенности тромбогеморрагического и
тромбоишемического типа. Выявленные изменения
отражались достоверным (р < 0,001) повышением
значений всех микро-циркуляторных индексов (табл.
2).
Таблица 2. Показатели
микроциркуляции в со гастродуоденальной зоны (X ± Sх)
у больных НС в зависимости от наличия эрозивного или
ульцерозного процесса
Микроциркуляторные индексы,
баллы |
Здоровые
(n = 30)
|
Больные НС
|
с
гастродуоденальными
эрозиями и язвами
(n = 30)
|
без
признаков поражения
желудка и ДК
(n = 20) |
Периваскулярный |
0,19 ± 0,07
|
4,26 ± 0,43
|
1,65 ± 0,45*
|
Сосудистый |
0,13 ± 0,07
|
3,39 ± 0,38
|
1,40 ± 0,49*
|
Внутрисосудистый |
0,31 ± 0,14
|
3,86 ± 0,47
|
1,55 ± 0,45*
|
Общий |
0,63 ± 0,28
|
11,51 ± 1,27
|
4,60 ± 1,37*
|
Примечание: * — р < 0,05 — по сравнению с
больными НС с гастродуоденальными эрозиями и язвами.
Нарушения терминального кровотока в тканях
гастродуоденальной зоны отмечались и у больных НС,
не имевших признаков ее поражения. У них наблюдалось
некоторое расширение и полнокровие венул с
формированием мелких единичных агрегатов форменных
элементов крови, пристеночных микротромбов,
небольшим периваскулярным отеком и отдельными
микрогеморрагиями по типу диссеминаций эритроцитов.
Указанные изменения были диффузными и определялись
обычно в собственной пластинке СО и вблизи нее в
области валиков желудка и ворсинок ДК. Величина
парциальных и общего микроциркуляторных индексов
существенно (р < 0,001) уступала таковой у лиц с
гастродуоденальными эрозиями и язвами. Тем не менее,
их значения оказались гораздо (р < 0,01) выше нормы.
Изучение функционального состояния желудка
показало, что у больных НС с гастродуоденальными
эрозиями и язвами в 1 – 5 сутки лечения отмечалось
усиление секреции соляной кислоты и пепсиногена. Это
отражалось (табл. 3) заметным (р < 0,05) повышением
уровня мочевой экскреции индикатора кислотности,
пепсиногена-1 и 2 сыворотки крови. Активация
кислотно-пептического фактора сочеталась с
ослаблением продукции гастромукопротеидов в виде
отчетливого (р < 0,05) уменьшения содержания гексоз
сыворотки крови, фукозы сыворотки крови и мочи.
Наряду с секреторными расстройствами, выявлялось
достоверное (р < 0,05) снижение амплитуды, частоты и
суммарной мощности биопотенциалов желудка, значений
коэффициента ритмичности, отношения мощности
электрической активности желудка и ДК, отношения
мощности электрической активности желудка и всего
желудочно-кишечного тракта. Выявленные изменения
укладывались в проявления умеренно выраженного
гипомоторного дискинеза и дискоординации
антро-дуоденальной пропульсии по гипотоническому
типу.
Таблица 3. Показатели функций
желудка (X ± Sх) у больных НС в зависимости от
наличия эрозивного или ульцерозного процесса
Показатели |
Здоровые
(n = 30) |
Больные НС |
с гастродуоденальными
эрозиями и язвами (n = 30)
|
без признаков поражения
желудка и ДК (n = 20)
|
1 – 5 сутки
|
12 – 14
сутки
|
1 – 5 сутки
|
12 – 14
сутки |
«Ацидотест», ед. опт. пл. |
0,25 ± 0,01
|
0,31 ± 0,012
|
0,26 ± 0,018
|
0,26 ± 0,018*
|
0,26 ± 0,011
|
Пепсиноген-1, мг / л |
74,38 ± 4,15
|
147,45 ± 30,92
|
80,69 ± 6,54
|
71,54 ± 6,18*
|
73,99 ± 7,01
|
Пепсиноген-2, мг / л |
7,26 ± 1,32
|
19,86 ± 4,83
|
8,95 ± 1,37
|
7,04 ± 1,47*
|
8,02 ± 1,54
|
ГСК, мг / л |
1620,0 ± 36,2
|
1485,5 ± 54,8
|
1525,6 ± 60,8
|
1520,7 ± 99,1*
|
1692,8 ± 28,3*
|
ФСК, мг / л |
148,02 ± 4,91
|
131,33 ± 5,02
|
139,24 ± 4,57
|
140,07 ± 4,53
|
151,20 ± 10,41
|
ФМ, мг / сут. |
50,70 ± 1,33
|
39,26 ± 1,51
|
45,88 ± 2,63
|
46,86 ± 2,24*
|
47,79 ± 1,14
|
А, мВ ср |
0,31 ± 0,01
|
0,21 ± 0,013
|
0,27 ± 0,015
|
0,26 ± 0,02 *
|
0,29 ± 0,018
|
F, имп / мин |
3,00 ± 0,01
|
2,68 ± 0,10
|
2,71 ± 0,08
|
2,74 ± 0,066
|
2,96 ± 0,09*
|
SМ, мВ / мин |
0,93 ± 0,03
|
0,72 ± 0,066
|
0,80 ± 0,076
|
0,78 ± 0,043
|
0,92 ± 0,079*
|
Kритм, усл. ед. |
4,77 ± 0,11
|
2,45 ± 0,43
|
3,72 ± 0,23
|
5,34 ± 0,63*
|
5,57 ± 0,56*
|
Pi / Pi+1, % |
10,24 ± 0,23
|
4,69 ± 0,64
|
7,87 ± 1,18
|
7,44 ± 1,55
|
12,04 ± 1,12*
|
Pi / Ps, % |
21,03 ± 0,67
|
14,47 ± 1,57
|
17,38 ± 0,61
|
19,63 ± 1,23*
|
22,95 ± 0,61*
|
Примечание: ГСК — гексозы сыворотки крови; ФСК —
фукоза сыворотки крови; ФМ — фукоза мочи; * — р <
0,05 — по сравнению с больными НС с
гастродуоденальными эрозиями и язвами в аналогичные
сроки лечения.
На 12 – 14 сутки лечения выработка соляной
кислоты и пепсиногена стала нормальной, а
образование компонентов защитной слизи осталось
несколько (р > 0,1) сниженным. Тяжесть нарушений
моторики желудка в динамике несколько уменьшилась.
Однако они сохранили характер нерезко выраженного
гипомоторного дискинеза в сочетании с замедлением
антродуоденального продвижения.
У больных НС без признаков поражения
гастродуоденальной зоны в 1 – 5 сутки лечения
отмечалось некоторое (р > 0,1) снижение продукции
гастромукопротеидов, ослабление перистальтической
активности желудка и антродуоденальной пропульсии
при нормальной выработке соляной кислоты и
пепсиногена. На 12 – 14 сутки лечения значения всех
показателей, отражавших состояние секреторной и
моторной функции желудка, у них были в пределах
нормы.
Заключение
Полученные данные свидетельствуют о том, что у
больных НС чаще выявлялись острые эрозии, реже —
острые язвы или рецидив ЯБ. При этом ведущим
клиническим признаком острых эрозий являлись
разнообразные диспептические расстройства, как
правило, преобладавшие над неотчетливыми
абдоминальными болями. Эти симптомы обычно имели
нестойкий характер и ликвидировались в течение
нескольких суток. Острые язвы у большей части
пациентов также дебютировали проявлениями
диспептического синдрома, которым нередко
сопутствовали нерезко выраженные боли в животе.
Примерно в трети случаев клиника острого
ульцерозного процесса определялась признаками
желудочно-кишечных кровотечений. Для рецидива ЯБ
были характерны умеренные абдоминальные боли,
нередко мигрировавшие в загрудинную или
прекардиальную область и терявшие суточный ритм,
присущий антродуоденальной локализации язв.
Диспептические расстройства у таких больных
отступали на второй план. На фоне проводимой терапии
симптомы ульцерозного процесса постепенно
становились менее выраженными или исчезали. Тем не
менее, у большей части пациентов они сохранялись к
исходу 2-й недели лечения.
Формирование эрозий и язв при НС сопровождалось
очаговыми, преимущественно тромбогеморрагическими
расстройствами терминального кровотока в тканях
гастродуоденальной зоны. Им сопутствовали нарушения
секреторной и моторной функции желудка,
проявлявшиеся повышением активности
кислотно-пептического фактора, снижением продукции
защитной слизи, гипомоторным дискинезом и
дискоординацией антродуоденальной пропульсии по
гипотоническом у типу.
Таким образом, эрозивно-язвенные поражения
гастродуоденальной зоны у больных НС имеют ряд
морфологических, клинических и патогенетических
особенностей, которые могут рассматриваться в
качестве критериев их своевременной диагностики и
помочь в разработке эффективных методов профилактики
и лечения.
Литература
- Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А.
Хроническая ишемическая болезнь органов
пищеварения. — М.: «Анахарсис», 2003. — 136 с.
- Вёрткин А.Л., Аристархова О.Ю., Адонина Е.В.
и соавт. Безопасность и фармакоэкономическая
эффективность применения различных препаратов
ацетилсалициловой кислоты у пациентов с
ишемической болезнью сердца // Рус. мед. журн. —
2009. — № 8. — С. 570 – 575.
- Simic O., Strathausen S., Geidel S. et al.
Abdominal complications af er heart surgery
interventions // Zentralbl. Chir. — 1997. — Vol.
122. — Р. 893 – 897.
- Лебедев Н.В., Климов А.Е. Язвенные
гастродуоденальные кровотечения. — М.: «БИНОМ»,
2010. — 176 с.
- Ridker P. M., Cook N. R., Lee I. M. et al. A
randomized trial of low-dose-aspirin in the
primary prevention of cardiovascular disease in
women // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352, №
13. — P. 1293 – 1304.
- Драпкина О.М., Гацолаева Д.С., Горячева М.
В. и др. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки,
осложнившаяся перфорацией и кровотечением,
стимулирующая картину повторного инфаркта
миокарда // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол.
и колопроктол. — 2000. — № 1. — C. 76 – 80.
- Ljubicic N., Banic M., Brkic T. Clinical and
epidemiological characteristic of bleeding
duodenal ulcer patients with and without
dyspepsia // Acta. Mad. Croatia. — 1999. — Vol.
48. — P. 175 – 178.
- Логинов А.С., Звенигородская Л.А., Потапова
В.Б. и соавт. Особенности язвенной болезни у лиц
с сопутствующей ишемической болезнью сердца //
Тер. архив. — 1998. — № 2. — С. 9 – 13.
- Parker D.R., Evans S., Kingham J.C. Chronic
abdominal pain // Postgrad. Med. J. — 1997. —
Vol. 73. — P. 831 – 833.
- Осадчий В.А. Состояние микроциркуляции,
симпатоадреналовой и гистаминореактивной системы
и влияние их изменений на особенности рецидива
язвенной болезни у больных инфарктом миокарда //
Клин. медицина. — 2005. — № 3. — C. 34 – 38.
- Ярустовский М.Б., Шипова Е.А., Кокарева
А.В., Хайдурова Т.К. Эффективность применения
антисекреторных препаратов в лечении острых
эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки
проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта
у больных с приобретенными заболеваниями сердца
// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и
колопроктол. — 2004. — № 6. — C. 33 – 38.
- Тверитнева Л.Ф. Вопросы этиопатогенеза
острых изъязвлений желудка и двенадцатиперстной
кишки при неотложных состояниях // Хирургия. —
2008. — № 3. — C. 74 – 76.
- Павлов О.Н. Результаты эндоскопического
исследования верхних отделов пищеварительного
тракта больных ишемической болезнью сердца //
Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 11.
— C. 23 – 28.
- Bustamante M. The efficacy of proton-pump
inhibitors in acute ulcer Ceding: a qualitative
review // J. Clin. Gastroenterol. — 2000. — Vol.
30. — P. 7 – 13.
- Чернин В.В., Миллер Д.А., Соловьев В.А.,
Ткачев В.А. Хронический гастрит в аспекте
тромбогеморрагического синдрома. — Тверь: РИЦ
ТГМА, 2005. — 134 c.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|
|