Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Состояние моторно-эвакуаторной
функции желудочно-кишечного тракта при
метаболическом синдроме
Я.М. Вахрушев, М.В. Ляпина
ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская
академия» Минздрава России, Ижевск, Россия
Резюме
Цель исследования. Изучение
моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ) при метаболическом синдроме (МС).
Материалы и методы. Обследовали 58 больных
с МС. Помимо клинических данных использовано
комплексное исследование двигательной функции ЖКТ
методом периферической электрогастроэнтероколографии.
Исследованы особенности липидного обмена,
гормонального и вегетативного статуса у больных с
МС.
Результаты. У 82,9% больных с МС отмечены
клинические местные и общие признаки поражения
тонкой кишки. Повышение уровня липидов в крови
наступает на фоне гипомоторной дискинезии верхних
отделов ЖКТ в постпрандиальном периоде. Выявлены
новые патогенетические закономерности, касающиеся
роли гормонов и гиперсимпатикотонии в нарушении
двигательной функции тонкой кишки при МС.
Заключение. Результаты наших исследований
позволяют полагать, что выявленные изменения
моторно-эвакуаторной функции ЖКТ являются важным
звеном сложного патогенеза МС.
Ключевые слова: метаболический синдром,
моторно-эвакуаторная функция, желудочно-кишечный
тракт, гормоны, вегетативный статус.
ДГР — дуоденогастральный рефлюкс
ДПК — двенадцатиперстная кишка
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
КА — коэффициент атерогенности
КГ — контрольная группа
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
МС — метаболический синдром
МЭФ — моторно-эвакуаторная функция
Т4св. — свободный тироксин
ТГ — триглицериды
ТК — тонкая кишка
ТТГ — тиреотропный гормон
ХС — холестерин
ЭГЭКГ— электрогастроэнтероколография
Состояние органов пищеварения и их роль в
развитии метаболического синдрома (МС) мало изучены
[1], хотя органы пищеварения имеют непосредственное
отношение к развитию МС и сами становятся
органами-мишенями [2]. В последнее время большой
интерес вызывает изучение роли тонкой кишки (ТК) в
развитии МС, являющейся одним из центральных органов
в регуляции обмена веществ [3].
Механизмы метаболических нарушений, обусловленные
поражением ТК, представляются довольно сложными.
Существует мнение, что возникновение многих
клинических симптомов (болевая симптоматика и иные
неприятные ощущения в области живота) и
дистрофических процессов обусловлено нарушениями
двигательной активности ТК [4]. Однако состояние
двигательной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
при МС остается недостаточно изученным.
Задачами нашей работы являлись изучение
моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) ТК при МС,
исследование роли гормональных факторов в нарушении
моторной деятельности ТК и выяснение сопряженности
изменений моторной функции ТК и концентрации липидов
в крови.
Материалы и методы
Обследовали 58 больных c МС, средний возраст
50,62±1,55 года. МС подтверждали с помощью критериев
диагностики МС, предложенных Всероссийским научным
обществом кардиологов в 2009 г. [5].
Для оценки МЭФ ТК применяли периферическую
электрогастроэнтероколографию (ЭГЭКГ), позволяющую
достоверно оценить биоэлектрическую активность
кишечной трубки [6]. Для записи сигнала
периферической ЭГЭКГ использовали прибор
гастроэнтеромонитор ГЭМ-01 «Гастроскан-ГЭМ» (НПП
«Исток-Система», Фрязино, Россия). Регистрация
сигнала происходила в диапазоне частот,
соответствующих электрической активности ЖКТ —
0,01—0,3 Гц [7]. Исследование проводили в два этапа:
1-й этап — запись выполняли утром натощак в течение
40 мин; 2-й этап — запись после стандартного
завтрака (200 мл теплого чая, 4 г сахара, 100 г
белого хлеба) в течение 40 мин. Проведение 2 этапов
исследования позволяет оценить функциональную и
органическую патологию ЖКТ, особенно его верхних
отделов — желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) и
тощей кишки. При этом учитывали числовые значения,
характеризующие энергию (суммарную — Pi и по
частотным спектрам — Ps), процентное отношение
вклада каждого отдела ЖКТ в суммарную мощность (Pi/Ps),
ритмичность сокращений каждого отдела ЖКТ (Kritm), а
также коэффициент соотношения Pi/P(i+1),
представляющий собой отношение электрической
активности вышележащего отдела к нижележащему
(последний характеризует эвакуаторную функцию). При
стимуляции адекватным по силе считается увеличение в
1,5—2 раза электрической активности органов ЖКТ по
отношению к исследованию натощак. Выделяют 3
основных типа нарушений моторной и эвакуаторной
функции верхних отделов ЖКТ: 1-й тип — нарушение
моторики желудка (стеноз выходного отдела желудка);
2-й тип — нарушение моторики ДПК (дискинезия ДПК,
дуоденостаз, хроническая непроходимость ДПК); 3-й
тип — смешанные нарушения (дисфункция моторики
желудка и ДПК, дуоденогастральный рефлюкс) [7—9].
Изучение базального уровня гормонов в
периферической крови (инсулина, кортизола, гастрина,
тиреотропина — ТТГ, свободного тироксина — Т4св.)
проводили методом электрохемилюминесцентного
иммуноанализа с помощью анализатора Элексис 1010
фирмы «Hoffman laRosh». Оценку вегетативного статуса
выполняли по величине индекса Кердо, который
рассчитывали по формуле: (1 - диастолическое
артериальное давление/пульс) · 100. Величину индекса
Кердо оценивали по номограмме, значения выше +5 —
как преобладание симпатического тонуса, ниже –5 —
как преобладание парасимпатического тонуса [10].
Состояние липидного обмена оценивали по уровню
общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов высокой
плотности (ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) в крови,
определение которых осуществляли на анализаторе
FP-901(M) («Labsystems», Финляндия).
Контрольную группу (КГ) составили 30 практически
здоровых лиц в возрасте от 18 до 62 лет.
Статистическую обработку данных выполняли с
использованием программы Microsoft Office Excel.
Вычисляли относительные (Р), средние величины (М) и
их ошибки (m). Оценку достоверности различий
показателей проводили с помощью параметрических
(критерий t Стьюдента) и непараметрических критериев
(критерий U Вилкоксона—Манна—Уитни, критерий χ2
согласия Пирсона). Достоверными считали различия при
р<0,05. Для определения степени взаимосвязи
изучаемых параметров рассчитаны коэффициенты парной
корреляции Пирсона (r).
Результаты и обсуждение
При обследовании у всех больных с МС выявлены те
или иные заболевания органов пищеварения:
хронический панкреатит у 89%, жировой гепатоз у 42%,
хронический некалькулезный холецистит у 39%,
желчнокаменная болезнь у 8%,
постхолецистэктомический синдром у 11%, хронический
гастрит у 63%, гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь у 57%, хронический колит у 29%, дивертикулез
толстой кишки у 2,6%, язвенная болезнь в стадии
ремиссии у 11%. Полученные данные свидетельствуют о
широком вовлечении в патологический процесс органов
пищеварения при МС и согласуются с результатами
других исследований [11].
У 82,9% обследованных больных с МС отмечены
клинические признаки поражения кишечника. Так,
констатированы следующие проявления энтерального
синдрома: поносы у 33,3%, полифекалия у 47,6%,
урчание в животе у 82,9%, метеоризм у 82,9%, боли в
околопупочной области у 66,7%. При описании своих
жалоб 63% пациентов отмечали чередование поносов и
запоров, сопровождающихся чувством тяжести и
распирания в животе, быстрой насыщаемостью. У
больных отмечены общие симптомы поражения ТК:
расстройства трофики (ломкость ногтей, выпадение
волос, сухость кожи) у 88%, глоссит и ангулярный
стоматит у 20%, кровоточивость десен у 34,8%,
расстройство сумеречного зрения у 11,9%.
Согласно данным, представленным в табл. 1, у 70%
больных с МС электрическая активность желудка в
тощаковую (I) фазу не изменена, но во II фазу у 60%
больных в ответ на пищевую стимуляцию она
недостаточная. Электрическая активность ДПК, тощей и
подвздошной кишок натощак повышена по сравнению с
таковой в КГ. В пищевую фазу электрическая
активность тощей и подвздошной кишок сопоставима с
контролем. Электрическая активность ДПК после приема
пищи у 70% больных низкая, что свидетельствует о
недостаточном ответе ДПК на пищевую стимуляцию при
МС. Электрическая активность толстой кишки у больных
с МС натощак не изменена, а после пищевой нагрузки
снижается (см. рисунок, а).
Таблица 1. Изменения
электрической активности различных отделов ЖКТ у
больных с МС в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы
Отдел ЖКТ |
Электрическая активность (Pi/Ps), %
|
КГ
|
число
больных, % |
I фаза
|
КГ
|
число
больных, % |
II фаза
|
Желудок |
21,9±4,2 |
↓ —
N 70
↑ 30 |
—
23,85±3,2
36,39±4,7* |
40,7±3,8
|
↓ 60
N 40
↑ — |
29,00±5,4*
43,38±6,2
|
ДПК |
2,1±0,2 |
↓ 20
N 20
↑ 60 |
0,54±0,2*
1,82±0,9
4,24±0,7* |
4,5±0,4
|
↓ 70
N 20
↑ 10 |
2,17±0,6*
4,23±0,7
7,75±0,9* |
Тощая кишка |
5,4±0,6 |
↓ —
N 40
↑ 60 |
—
2,99±0,8
9,08±1,4* |
9,1±0,9
|
↓ —
N 60
↑ 40 |
—↓
8,61±1,2
19,97±1,1* |
Подвздошная кишка
|
17,1±0,4 |
↓ —
N 30
↑ 70 |
—
16,97±0,8
25,26±2,1* |
22,1±1,4
|
↓—
N 70
↑ 30 |
—
22,49±1,8
30,11±3,9* |
Толстая кишка
|
52,1±6,3 |
↓ —
N 100
↑ — |
—
47,7+4,1
— |
76,2±8,1
|
↓ 100
N —
↑ — |
37,8±5,2*
—
—
|
Примечание. Здесь и в табл. 2, 4: различия
показателей достоверны (р<0,05) * — по сравнению с
КГ, ** — по сравнению в исходным уровнем, N — норма.
Электрогастроэнтероколография: спектр.
а — Pi/Ps, %: тощаковая фаза
(слева) — электрическая активность желудка снижена,
электрическая активность ДПК и тощей кишки повышена;
пищевая фаза (справа) — электрическая активность
желудка повышается, электрическая активность ДПК и
тощей кишки снижена
Электрогастроэнтероколография: спектр.
б — Pi/P(i+1); тощаковая фаза (слева) —
коэффициент ДПК/тощая кишка снижен; пищевая фаза
(справа) — коэффициенты желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка
снижены, дискоординация моторики подвздошной и
толстой кишок
Дискоординация моторики между желудком и ДПК
усугубляется в периоде после приема пищи (табл. 2),
при этом у 40% больных появляется дуоденогастральный
рефлюкс (ДГР), который не наблюдался в тощаковую
фазу исследования. Несмотря на то что коэффициент
ДПК/тощая кишка натощак у 70% больных не изменен, в
пищевую фазу у 60% имеет низкие значения, что
свидетельствует о снижении эвакуации из ДПК в тощую
кишку в постпрандиальном периоде (см. рисунок, б).
Между подвздошной и толстой кишками наблюдается
дискоординация моторики, усугубляющаяся после
пищевой стимуляции.
Таблица 2. Изменения
коэффициента соотношения различных отделов ЖКТ у
больных с МС в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы
Отдел ЖКТ |
Коэффициент соотношения (Pi/P(i+1))
|
КГ
|
число
больных, % |
I фаза
|
число
больных, % |
II фаза
|
Желудок/ДПК |
10,4±2,7
|
↓ —
N 60
↑ 40 |
—
9,53±1,3
27,34±5,4* |
↓ 20
N 20
↑ 60 |
4,88±0,8
10,52±1,4
23,24±4,2* |
ДПК/тощая кишка
|
0,6±0,13
|
↓ 20
N 70
↑ 10 |
0,16±0,1*
0,57±0,2
1,45±0,4* |
↓ 60
N 30
↑ 10 |
0,18±0,1*
0,60±0,2
1,09±0,1 |
Тощая/подвздошная
кишка |
0,4±0,02
|
↓ —
N 60
↑ 40 |
—
0,40±0,01
0,79±0,02* |
↓ —
N100
↑ — |
—
0,45±0,03
—
|
Подвздошная/толстая кишка |
0,13±0,08
|
↓ —
N 30
↑70 |
—
0,13±0,1
0,43±0,2* |
↓ —
N —
↑ 100 |
—
—
0,54±0,2* |
У 60% больных ритмичность сокращений желудка натощак
снижена, но после пищевой стимуляции у 70%
сопоставима с контролем (табл. 3). Коэффициент
ритмичности ДПК у 40% больных снижен в обе фазы
исследования, у 50% не изменен и лишь у 10% повышен.
Значительное снижение ритмичности сокращений
наблюдается на частотах тощей, подвздошной и толстой
кишок как натощак, так и в постпрандиальном периоде,
что указывает на ослабление пропульсивных сокращений
кишечника у больных с МС (см. табл. 3).
Таблица 3. Изменения
ритмичности сокращений различных отделов ЖКТ у
больных с МС в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы
Отдел ЖКТ |
Коэффициент ритмичности (Kritm) |
КГ
|
число
больных, % |
I фаза
|
число
больных, % |
II фаза
|
Желудок |
14,85±1,1
|
↓ 60
N 20
↑ 20 |
9,15±0,7*
14,55±1,2
18,11±0,8* |
↓ 10
N 70
↑ 10 |
11,01±0,6*
13,91±1,1
22,63±2,1* |
ДПК |
4,9±0,15
|
↓ 40
N 50
↑ 10 |
0,28±0,01*
4,88±0,03
9,74±0,3* |
↓ 40
N 50
↑ 10 |
0,16±0,02*
4,72±0,5
11,86±0,5* |
Тощая кишка |
3,43±0,5
|
↓ 80
N 20
↑ — |
1,13±0,4*
2,67±1,1
—
|
↓ 80
N 10
↑ 10 |
1,28±0,3*
2,86±1,2
8,95±1,9* |
Подвздошная кишка
|
6,39±1,5
|
↓ 90
N 10
↑ — |
1,33±0,3*
6,17±1,2
—
|
↓ 70
N 20
↑ 10 |
1,59±0,4*
5,66±0,8
8,11±0,9* |
Толстая кишка
|
22,85±1,8
|
↓ 80
N 20
↑ — |
4,93±0,6*
15,53±1,4
—
|
↓ 90
N 10
↑ — |
6,12±0,8*
25,84±2,4
— |
По результатам наших исследований у больных с МС
выявлены 2-й и 3-й типы нарушений моторной и
эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ.
Преобладает гипокинетическая дискинезия желудка и
ДПК в постпрандиальном периоде со снижением
эвакуации и формированием дуоденостаза, а также
антродуоденальная дискоординация и ДГР.
Функционирование пищеварительной системы,
сопряжение моторики, секреции и всасывания
регулируются сложной системой нервных и гуморальных
механизмов. Общеизвестно влияние гормонов на
периодическую моторно-эвакуаторную деятельность ТК
[12—15]. Однако исследований зависимости МЭФ
кишечника от гормонов в крови у больных с МС мы не
встретили.
У больных с МС нами отмечено повышение базального
уровня гастрина, инсулина, кортизола и ТТГ, снижение
уровня свободного Т4 в крови (табл. 4). В
связи с этим важно было рассмотреть зависимость
нарушений МЭФ ЖКТ от уровня гормонов в крови.
Проведенный корреляционный анализ показал (табл. 5)
умеренную отрицательную связь между уровнем гастрина
и электрической активностью (Pi/Ps) желудка и ДПК,
между уровнем гастрина и коэффициентом соотношения (Pi/P(i+1))
желудка и ДПК, в итоге приводящие к замедлению
эвакуации химуса из желудка и ДПК и возникновению
ДГР. При повышении уровня кортизола наблюдается
снижение скорости эвакуации из ДПК и уменьшение
электрической активности ТК. Полученные нами данные
согласуются с результатами ранее проведенных
исследований [16, 17], показавших, что избыток
эндогенных кортикостероидов в организме оказывает
расслабляющее действие на гладкую мускулатуру
органов, вызывая снижение их моторики, амплитуды
сокращений, снижение давления в области сфинктеров.
Зависимость нарушений моторной функции ЖКТ от
уровней инсулина, ТТГ и Т4 оказалась
незначительной.
Таблица 4. Данные исследования
базального уровня гормонов у больных с МС
Обследованные |
Гастрин, пг/мл
|
Кортизол,
нмоль/л |
Инсулин, мк
МЕ/л |
ТТГ, мк МЕ/л
|
Т4св.,
пмоль/л |
Больные с МС |
180,9±23,0** (n=25)
|
547,9±49,6** (n=25)
|
15,4±1,86* (n=25)
|
3,01±0,14* (n=29)
|
16,1±0,21* (n=29)
|
КГ |
66,14±2,44 (n=20)
|
419,4±12,81 (n=20)
|
10,46±0,66 (n=20)
|
2,09±0,08 (n=20)
|
18,9±0,27 (n=20)
|
Примечание. n — число наблюдений; различия по
сравнению с КГ достоверны * — pК0,05; ** — pКО,01.
Таблица 5. Показатели
корреляции между уровнями гормонов и некоторыми
показателями МЭФ желудка и ДПК у больных с МС
Гормон |
Электрическая активность |
Коэффициент соотношения |
(Pi/Ps)
желудка |
(Pi/Ps) ДПК
|
(Pi/P(i+1))
желудок/ДПК |
(Pi/P(i+1))
ДПК/тощая кишка |
Гастрин |
-0,44 (p<0,05)
|
-0,13 (p>0,05)
|
-0,42 (p<0,05)
|
-0,57 (p<0,05)
|
Инсулин |
+0,22 (p>0,05)
|
-0,06 (p>0,05)
|
-0,04 (p>0,05)
|
-0,36 (p<0,05)
|
Кортизол |
-0,42 (p<0,05)
|
-0,33 (p<0,05)
|
-0,14 (p>0,05)
|
-0,44 (p<0,05)
|
ТТГ |
-0,12 (p>0,05)
|
-0,13 (p>0,05)
|
-0,05 (p>0,05)
|
-0,17 (p>0,05)
|
Т4
|
+0,32 (p<0,05)
|
+0,04 (p>0,05)
|
+0,01 (p>0,05)
|
+0,16 (p>0,05)
|
Изменения в липидном обмене у больных с МС носили
характер выраженной гиперлипидемии. Уровень общего
ХС (6,08±0,16 ммоль/л; р<0,05) был выше, чем в
группе контроля (4,99±0,32 ммоль/л). Наряду с этим
наблюдалась гипертриглицеридемия (2,83±0,34 ммоль/л;
р<0,05) в сравнении с контролем (1,48±0,29 ммоль/л)
и снижение содержания ХС ЛПВП — 0,86±0,14 ммоль/л (в
КГ — 1,4±0,11 ммоль/л; р<0,05). У 97% больных с МС
выявлено повышение уровня КА — 5,21±0,28, при этом
средний риск (КА от 3 до 4) наблюдался у 27,6%,
высокий (КА >4) — у 69,4%. При проведении
корреляционного анализа выявлена умеренная
отрицательная связь между КА и электрической
активностью ДПК и тощей кишки (r=–0,53 и r=–0,48
соответственно).
В настоящее время понятие МС расширяется. Наряду
с основным симптомокомплексом (абдоминальное
ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия,
нарушение толерантности к глюкозе или
инсулинонезависимый сахарный диабет, артериальная
гипертония, дислипидемия, нарушения гемостаза,
гиперурикемия, микроальбуминурия) в него включают
активизацию симпатической части вегетативной нервной
системы. Среди множества причин, ведущих к
формированию инсулино-резистентности, большое
значение придают повышению активности симпатической
части вегетативной нервной системы [18—20].
Действительно, проведенный нами анализ индекса
Кердо показал, что у 86% больных с МС наблюдается
преобладание симпатического тонуса. Двигательная
активность ТК зависит от собственной активности
гладких мышечных клеток, а также от влияния
вегетативной нервной системы, при этом симпатическая
ее часть посредством нейромедиатора ацетилхолина
угнетает двигательную активность ТК, а
парасимпатическая система (блуждающий нерв)
стимулирует [21—23]. Темп поступления химуса из
гастродуоденальной системы в тощую кишку наряду с
изменением интенсивности ферментативного гидролиза
оказывают непосредственное влияние на темп снабжения
организма питательными веществами [24]. Возможно
снижение скорости эвакуации пищевого химуса по ТК у
больных с МС способствует нарушению соотношения
питательных веществ в составе потока, тем самым
изменяя темп их переноса из энтеральной во
внутреннюю среду, приводя к нарушению гомеостаза и
усугублению метаболических нарушений, в том числе
обмена липидов.
Заключение
У всех больных с МС выявлены клинические симптомы
поражения ТК, которые находятся в тесной зависимости
от характера нарушений двигательной функции ТК.
Полученные с помощью периферической ЭГЭКГ данные
свидетельствуют, что на фоне гипомоторной
дискинезии ТК в постпрандиальном периоде создаются
условия для более длительной экспозиции питательных
веществ в ТК. Это в свою очередь может
способствовать повышению уровня липидемии у больных
с МС. Исследование показателей МЭФ ТК, с одной
стороны, и уровней гормонов и нейровегетативного
статуса — с другой, позволило выявить новые
патогенетические закономерности, касающиеся роли
последних в нарушении функций кишечника у больных с
МС. Можно полагать, что изменения МЭФ ЖКТ,
выявленные при МС, являются звеном патогенеза МС.
Литература
- Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г.
Метаболический синдром: патогенетические связи и
направления коррекции. Кардиология. 2001;1:4-9.
- Егорова Е.Г., Звенигородская Л.А., Лазебник
Л.Б. Метаболический синдром с позиции
гастроэнтеролога. Русский медицинский журнал.
2005;13(26):1706-1712.
- Парфенов А.И. Энтерология. М.: Медицинское
информационное агентство; 2009.
- Эттингер А.П. Основы регуляции электрической
и двигательной активности желудочно-кишечного
тракта. Российский журнал гастроэнтерологии,
гепатологии, колопроктологии. 1998;6(4):13-17.
- Чазова И.Е., Мычка В.Б., Кисляк О.А.
Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и
лечению метаболического синдрома. Второй
пересмотр. М.; 2009.
- Бутов М.А., Шурпо Е.М., Кузнецов П.С.
Джуржевич М.Д. Нормативные показатели
периферической электрогастроэнтероколографии.
Терапевтический архив. 2015;87(2):45-48.
- Смирнова Г.О., Силуянов С.В. Периферическая
электрогастроэнтерография в клинической
практике. М.: Медпрактика-М; 2009.
- Ступин В.А. Функциональная
гастроэнтерология. Инструментальные методы
исследования. Пособие для врачей. М.:
Медпрактика-М; 2009.
- Дронова О.Б., Третьяков А.А., Каган И.И.,
Щетинин А.Ф. Периферическая компьютерная
электрогастроэнтерография в диагностике
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пособие
для врачей. М.: Медпрактика-М; 2011.
- Kerdo I. Einaus der Blutzirkulation
kalkulierten Index zur Beurteilung der
vegetativen Tonuslage. Acta Neurovegetativa.
1966;2:250-268.
- Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А.
Метаболический синдром и органы пищеварения. М.:
Анахарсис; 2009.
- Вахрушев Я.М., Крючкова В.И. Очерки по
нейрогуморальной регуляции дыхательной и
пищеварительной систем. Ижевск; 1993.
- Рафес Ю.И., Ягмур С.С. Об общих эффектах
гастрина (пентагастрина). Терапевтический архив.
1977;2:46-48.
- Медведев М.А. Влияние инсулина на
периодическую моторно-секреторную деятельность
тонкого кишечника. В кн.: Медведев М.А.,
Грационова А.Д. Механизмы адаптации и
компенсации физиологических функций в
экстремальных условиях. Томск: Изд-во Томского
университета; 1977.
- Gleeson MN, Bloom SR, Polak JM, Henry K,
Dowling RH. Endocrine tumor in kidney affecting
small bowel structure, motility, and absorptive
function. Gut. 1971;12:773-782.
- Герман С.В., Степенко А.С., Гурвич Р.Н.
Гиперкортицизм и моторика пищевода. Российский
журнал гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии. 1996;4:2.
- Положенкова Л.А., Герман С.В. Особенности
клинической симптоматики гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни при избытке эндогенных
стероидов в организме. Материалы десятой
Российской гастроэнтерологической недели.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии. 2004;5:13.
- Бутрова С.А. Метаболический синдром:
патогенез, клиника, диагностика, подходы к
лечению. Русский медицинский журнал.
2001;2:56-60.
- Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический
синдром. М.: Медиа Медика; 2004.
- Алимова И.Л. Метаболический синдром у детей
и подростков. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008.
- Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. Т. 3.
М.: Мир; 1996.
- Голованова Е.С., Высокова О.Л., Аминова
А.И., Никитин В.В. Состояние вегетативных
регуляций при моторно-тонических нарушениях
проксимальных отделов желудочно-кишечного
тракта. Материалы 5-го Славяно-Балтийского
научного форума «Санкт-Петербург-Гастро 2003»,
Гастроэнтерология. СПб.; 2003;2-3:141.
- Лычкова А.Э. Серотониновая регуляция
моторной функции тонкой кишки. Экспериментальная
и клиническая гастроэнтерология. 2011;3:130-135.
- Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Пищеварение и
гомеостаз. М.: Наука; 1986.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|
|