Чем отличается транзиторная ишемическая атака от ишемического инсульта?

Ермошкин Владимир Иванович, физик, РосНОУ, Москва, evlad48@list.ru

Ранее в статье [1] «Почему возникают транзиторные ишемические атаки?» сделана попытка логического обоснования механизма транзиторных ишемических атак (ТИА).

Разовьём эту тему и попытаемся показать, что механизмы развития ТИА и ишемических инсультов (ИИ) несколько отличаются друг от друга не только по последствиям, но и по причинам, особенно на этапе кульминационного момента этого события. Как правило, последствия при ТИА бывают краткосрочными (на время 10-60 минут) и без явных остаточных явлений. При ишемическом инсульте нарушения по времени длительные с постепенным образованием зоны некроза мозга, и далее, с существенными потерями здоровья пациента.

(Геморрагический инсульт имеет несколько другой механизм на заключительном этапе своего развития и в данной статье не рассматривается.)

Отмечается, что при возникновении ТИА обычно через 24 часа происходит полное восстановление мозгового кровообращения без какого-то остаточного неврологического дефицита [2]. При ИИ через несколько суток или в более длительной перспективе в большинстве случаев (до 80%) остаётся нарушенная невралгическая и поведенческая симптоматика, которая заканчивается инвалидностью (до 60%) или смертью (до 12-37%). Восстанавливают работоспособность после лечения менее 20%. Напомним, что современная медицина объединяет эти заболевания (ТИА и ИИ) в одну группу острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Медицина также объединяет эти заболевания и по предварительным, общим для многих ССЗ, причинам. Оба заболевания, ТИА и ИИ, есть последствия атеросклероза, артериальной гипертензии, пороков сердца, дисфункции свертывающей системы крови, сосудистых осложнений сахарного диабета и некоторых других.

Эпизод ТИА у человека значительно повышает вероятность, что в ближайшем будущем может возникнуть церебральный ишемический инсульт. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% - на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Отмечается, что, обычно, ИИ и ТИА происходят при повышенном артериальном давлении. Но об этом ниже.

Итак, согласно современным представлениям, ТИА и ИИ возникают, когда артерии в какой-либо части мозга закупориваются тромбом или эмболом, образованными «осколками» первичной бляшки. Медицина считает, источником эмболов чаще всего является сердце (кардио-эмболический инсульт). Несколько реже наблюдают артерио-артериальные эмболии, обычно происходящие из участков атеросклероза с тромбозом в бассейне сонной артерии (каротидной) или позвоночной артерии (вертебрально-базилярной). Повторю ещё раз официальную трактовку: и тромбы, и эмболы переносятся в более мелкие артерии головного мозга из сердца либо крупных артерий с током артериальной крови. А поток движется от сердца по многим развилкам артерий вплоть до капилляров к каждой клеточке организма. На всём пути движения тромба вместе с кровью вплоть до артериол сосуды в среднем уменьшают своё сечение до минимума, другого пути нет. Возможный результат. Закупоривание просвета какой-либо из артерий на участке артериальной сети при условии, если диаметр передвигающихся «материальных субстанций» становится больше диаметра какой-либо мелкой артерии в мозговой ткани. После этого ниже по течению в сети происходит блокировка кровообращения. Снижается до минимума перфузия ткани на определённом участке мозга.
Но почему это событие может закончиться двояко: либо ишемическим инсультом, либо ТИА? На этот вопрос не было ответа. Это есть главная проблема неврологии! И ещё вопрос. Куда деваются тромбы через 10-60 минут после ТИА, когда сознание больного проясняется? Тоже не было ответа. «Растворились с помощью таблеток!» – именно так (!?) спустя неделю ответил мой лечащий врач на вопрос после эпизода ТИА у меня в 2018 г.
Получается, что человеку, у которого произошло ОНМК, даже доктор вне больницы в течение первых минут или часов не может сказать, что произошло: ТИА или ИИ? Профилактически в момент ОНМК больному обычно дают таблетки от гипертонии, диабета, нейропротекторы и сосудорасширяющие, например, сульфат магния и прочие. Для более точного ответа надо ждать, по крайней мере, несколько часов (до 24 часов), и, если в результате всех мер доврачебной и госпитальной помощи, получения снимков МРТ или КТ, в итоге никаких неврологических сдвигов у пациента так и не обнаружено, то это значит, что был приступ ТИА. А если наличествует явный неврологический дефицит и снимки подтверждают зону некроза, то, значит, произошёл ишемический инсульт (ИИ) и необходимо продолжать лечение и длительную реабилитацию пациента.

Теперь об артериальном давлении, которое сопровождает ТИА или ИИ. Причину ишемического инсульта и ТИА, еще в 80-х годах минувшего столетия, сформулировал выдающийся отечественный кардиолог И.К. Шхвацабая. Вот что он пишет. «Анамнез больного [3] бывает отягчен множеством факторов риска – атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, он может жить в экологически неблагоприятной или стрессовой атмосфере, курить и злоупотреблять алкоголем... Однако до тех пор, пока не возникнет «специфическая сосудистая ситуация» или некое «роковое стечение обстоятельств», которые определяют начало гемодинамического криза, инсульта не будет. Гемодинамический криз – острое нарушение системной или региональной гемодинамики, приводящее к «нарушению функции или повреждению мозга».

Далее выдающийся кардиолог продолжает. «Очень часто гемодинамический криз – результат стечения обстоятельств (стресс, геомагнитные бури и колебания атмосферного давления, погрешности в питании, воздействие экстремальных факторов и др.), нарушивших равновесие в системе регуляции кровоснабжения мозга. Гемодинамические кризы есть причины острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), поскольку именно они непосредственно связаны с развитием инсульта».

Также показано, что чаще всего кризы бывают гипертонические.

Отметим главное, что установил кардиолог И.К. Шхвацабая. Перед ОНМК должна возникнуть «специфическая сосудистая ситуация», которая сопровождается гемодинамическим кризом, что может привести либо к «нарушению функции мозга», т.е. к ТИА, либо к «повреждению мозга», т.е. к ишемическому инсульту.

Давайте рассмотрим этот вопрос глубже. Вопрос: какая «специфическая сосудистая ситуация», наступает при загадочном «роковом стечении обстоятельств», которые определяют начало «гипертонического криза»?
Ответ содержится в статье [1]. Там высказана и обоснована гипотеза механизма ТИА.

Повторю здесь кратко механизм ТИА. Обычная ситуация: у человека имеется гипертония, атеросклероз, возраст за 50. В какое-то время, например на работе, возникает стрессовая ситуация, и эта ситуация продолжается или повторяется в течение дня. Человек устаёт, нервничает, системное АД повышается. Из-за этого наступает момент, когда происходит неконтролируемое и неощущаемое человеком открытие крупных артериовенозных анастомозов (АВА). При нормальных условиях АВА закрыты. Часть артериальной крови из артериального бассейна перетекает в венозный бассейн [4]. В моменты утечек крови АД несколько снижается. Именно с целью уменьшения АД должны открываться АВА, а потом закрываться. Из-за утечек артериальной крови вынужденно уменьшается объём артериальной крови, и это подтверждается усиленным спазмом. Одновременно увеличивается объём венозной крови, что может приводить к венозному застою и тромбозу.

Далее спазм мелких артерий и артериол происходит по всему телу по причине дальнейшего уменьшения объёма артериальной крови при её утечках. Объём потерь крови определяет степень спазма.

Дистальные мелкие артерии и артериолы подвергаются наибольшему спазму: руки и ноги становятся «холодными» раньше всего. Дальнейшие периодические утечки артериальной крови сквозь АВА приводят к дальнейшему повышению системного АД и к ещё большему спазму мелких артерий. Спазм происходит и в сосудах головного мозга, что ухудшает перфузию не только рук и ног, но и некоторых зон головного мозга. Это и есть «специфическая сосудистая ситуация», возникшая из-за значительных потерь объёма артериальной крови. Это и есть причина «гипертонического криза» с неуклонным подъёмом АД. Криз можно было бы купировать, если каким-либо методом пополнить объём артериальной крови в артериях или каким-то образом поспособствовать закрытию АВА. Например, до эпизода ОНМК надо было успокоиться, выпить стакан воды, принять горизонтальное положение тела, принять лекарство, расширяющее сосуды. Более правильно поступают те, кто при длительной сидячей работе время от времени в течение дня профилактически дают организму физическую иили дыхательную 5-ти минутную нагрузку. Относительно комплекса дыхательных упражнений, есть много подтверждений [5], что очень полезны задержки дыхания на вдохе, либо на выдохе. Эффективность этих дыхательных упражнений напрямую подтверждает предлагаемую теорию гипертонических кризов и ТИА при значимых утечках артериальной крови. При задержке дыхания артериолы лёгких, печени и других органов большого круга кровообращения открываются, т.к. по мере длительности задержки дыхания увеличивается процент углекислого газа (СО2) в крови. Разгадка всех дыхательных практик: именно повышенный уровень СО2 есть мощный вазодилататор мелких артерий, помогающий пополнять кровью артериальное русло. И возможный предстоящий криз не наступает, АД падает, а здоровье укрепляется, особенно у тех, кто привержен регулярным дыхательным (иили физическим) упражнениям.
Итак, описываемый криз перед ТИА или ИИ (он же и гипертонический криз) происходит из-за утечек артериальной крови и уменьшения общего объёма артериальной крови во всей системе. Если не принимать никаких мер, то организменные регулировки и сосудодвигательный центр мозга из-за ухудшения перфузии мозга по-прежнему будет «требовать» дальнейшего повышения системного давления.

В этот момент организменная система, регулирующая давление, попадает в тупик: системное АД уже повысилось до 200-220 мм рт. ст., и не может повыситься ещё на несколько единиц, т.к. слишком малым объёмом артериальной крови почти невозможно повысить системное и, конкретно, капиллярное давление в самых отдалённых участках мозга, где клетки нейронов страдают от пониженной перфузии. (Учтём, что с годами уменьшение перфузии происходит также из-за усиления атеросклероза многих артерий и аорты в том числе).

Наступает момент, при котором из-за сильного спазма и критического падения давления в артериоло-капиллярных соединениях мозга могут происходить следующие события. Из-за малой разницы давлений между дистальными артериолами и венулами движение крови на дистальных участках головного мозга замедляется или останавливается, при этом, возможно, из-за низкого абсолютного давления в дистальных капиллярах возможно начинают образовываться «газовые эмболы» (аналог кессонного эффекта). Таким образом, и критическое замедление (или даже остановка) движения крови, и образование возможных газовых эмболов - по сути, есть временная блокировка кровообращения. По законам физики из-за силы тяжести Земли эффект блокировки преимущественно более мощный в самых верхних участках головного мозга, т.к. голова человека, по крайней мере, днём всегда значительно выше сердца. К тому же, при частых повторах ТИА, воздействие газовых эмболов на мелкие артерии и капилляры, по-видимому, имеет накопительный разрушающий эффект. Здесь необходимы специальные исследования и набор статистических данных.

Оказание правильной первой помощи в первые минуты после ТИА: горизонтальное положение тела для уменьшения гравитационного эффекта и для повышения давления в мелких артериях и артериолах мозга, контролируемый приём таблеток от гипертонии, диабета, нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (магния и прочих). Сосудорасширяющие средства снимут спазм мелких сосудов по всему телу, после чего через миллиарды артериол произойдёт обратное всасывание тканевой жидкости и венозной крови. В результате объём артериальной крови повысится до оптимальной отметки, и первое, что ощутит человек: возобновившееся движение крови согреет руки и ноги. Это значит, что эпизод «ТИА для холодных рук и ног», как, впрочем, и ТИА для головного мозга, купируется без явных последствий. Остаётся только испуг.

Обычно через 10-60 минут повысится капиллярное давление в головном мозге, возобновится движение артериальной крови, т.к. никаких значительных механических препятствий при ТИА для головного мозга и не было, произойдёт схлопывание газовых эмболов (если они образовались), т.к. абсолютное давление в капиллярах мозга увеличится до нормального.

Конечно, это гипотеза. Взаимосвязь таких событий не подтверждена в специальных исследованиях, но выглядит по описаниям ТИА многими докторами и пациентами очень правдоподобно.
Есть ли какие-нибудь факты, в пользу подтверждения предложенного выше механизма ТИА? Есть!

Перечислим некоторые дополнительные факты в пользу новой гипотезы ТИА.

1) При ишемическом инсульте область некроза на снимках чётко определяется, а при ТИА не фиксируется, снимки «чистые». Объяснение: область любого некроза значительно отличается «по физике» от любой другой живой ткани с нормальным кровообращением. Это очевидно.

2) Стенки капилляров мозга, согласно [6] более плотные, чем капилляры в других органах человека. Дополнительная плотность капилляров мозга обеспечивает более длительную открытость просветов капилляров при возможных падениях капиллярного давления, значит более позднее наступление ТИА. Более эластичные капилляры закрывались бы раньше, раньше начиналось бы ТИА, и более трудной была бы реабилитация. Всё это не случайно, это видимо результат многовековой наследственной адаптации человека с вертикальным позвоночником.

3) В артериальной сети мозговой ткани отсутствуют артериовенозные анастомозы [6]. Известно также, что острая ишемия головного мозга, вызывающая гибель нейронов, сопровождающая образованием свободных радикалов, запускающих процесс окислительного стресса. Можно предположить, что отсутствие АВА есть защита (изоляция) поврежденного участка мозга от здоровых зон. Это тоже не случайно.

4) Имеются данные об эффективности периодической нормобарической гипокситерапии [7] (интервальной нормобарической тренировки) в профилактике рецидивов ТИА. Предлагаемая гипокситерапия существенно повышает эффективность профилактики ТИА, способствует нормализации состояния системы ауторегуляции мозгового кровообращения больных с данной патологией, применяется в значительно более ранние сроки (через 7-15 дней) после перенесенных ТИА. Можно предположить, что переменное изменение давления в некотором диапазоне есть профилактическая тренировка укрепления стенок мелких артерий и капилляров мозга.

5) Отмечается, что введение сульфата магния пациентам, перенесшим ишемический инсульт, в машине скорой помощи вскоре после начала симптомов не уменьшает тяжесть инвалидности, определяемой спустя 3 месяца. Это показали результаты исследования 3-й фазы Field Administration of Stroke Therapy – Magnesium (FAST-MAG) [8]. Внутривенное введение магнезии оказалось безопасным, но не принесло в результате никакой пользы. С другой стороны, можно предположить, что сульфат магния в оптимальных дозах при возникновении эпизода «ТИА или ИИ?» в первые минуты эпизода ТИА есть одно из срочных и оптимальных решений, т.к. происходит расширение всех артериол и восстановление объёма артериальной крови.

Вывод. Предложена новая гипотеза транзиторной ишемической атаки, правдоподобность которой требует обсуждения и возможного уточнения. Показан различный механизм наступления ишемического инсульта и ТИА.
В первом случае «виноваты» тромбы, блокирующие кровообращение на участке мозга. В этом случае полностью вылечить человека практически невозможно.

Во втором - возможны два механизма блокировки: а) из-за утечек артериальной крови происходит критическое замедление перфузии артериальной крови в некоторых участках головного мозга из-за падения разницы давлений между артериолами и венулами, б) из-за утечек артериальной крови возможно появление газовых эмболов по причине уменьшения капиллярного (абсолютного) давления на самых дистальных участках артериального русла мозга. В случае ТИА головного мозга после оказания помощи указанные «препятствия» кровотоку практически бесследно исчезают.

Литература

1. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Cause of Transient Ischemic Attacks”. EC Cardiology 10.2 (2023).
2. V.A. Parfenov, S.K. Ragimov, T.G. Fateeva. TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK AND HYPERTENSIVE CRISIS. Moscow Medical Academy named after I.M. Sechenov. 2009.
3. Ermoshkin V. I. "Eurasian Scientific Association", "Atherosclerosis occurs due to loss of arterial blood", No. 9 (67) • September, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
4. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
5. Internet resource. Russian. https://www.youtube.com/watch?v=-bPMF9TosQ4
6. V. M. Chertok, A.G. Chertok. Regulatory capacity of the brain capillaries. Pacific Medical Journal, 2016, No 2, p. 72-81.
7. Likhachev S.A., Ostapenko A.V., Milevsky N.N., Kuznetsov V.I. Treatment and prevention of transient ischemic attacks. Research Institute of Neurology, Neurosurgery and Physiotherapy of the Ministry of Health of the Republic of Belarus, Vitebsk State Medical University. Medical news. - 2004. – No. 1. – pp.32-37.
8. Shkirkova K, Saver JL, Starkman S, Wong G, Weng J, Hamilton S, Liebeskind DS, Eckstein M, Stratton S, Pratt F, Conwit R, Sanossian N. Frequency, Predictors, and Outcomes of Prehospital and Early Postarrival Neurological Deterioration in Acute Stroke: Exploratory Analysis of the FAST-MAG Randomized Clinical Trial. FAST-MAG Trial Coordinators and Investigators.JAMA Neurol. 2018 Nov 1;75(11):1364-1374. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1893. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35380053/