Особенности клинических проявлений недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально–базиллярном бассейне

А.В. Степанченко

Возникновение симптомов ВБН при острой сосудистой недостаточности головного мозга , в первую очередь, можно связать с дегенеративно–дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника . Мышцы, связочный аппарат, кохлеовестибулярные структуры имеют тесные связи с мозговым стволом (ретикулярная формация, ядра черепных нервов), при этом значительное представительство симпатических волокон в верхне–шейных нервах, многочисленные сосудистые анастомозы ветвей наружной сонной артерии с бассейном позвоночных сосудов (через затылочную и глубокую ушную артерию) могут участвовать в механизмах острой сосудистой дисциркуляции при скелетно–мышечных нарушениях в шейном отделе позвоночника. Такие нарушения способны реализоваться, с одной стороны, как следствие внезапной недостаточности кровотока из позвоночных артерий (или нарушения венозного оттока из полости черепа) в базиллярную артерию с нарушением функционирования ядерных вестибулярных, слуховых, зрительных и мозжечковых стволовых структур, а с другой – рефлекторным путем, из–за патологической импульсации из участков повышенного мышечного тонуса мышц шейной области. Связь мышечно–скелетной патологии шейного отдела позвоночника с клиническими проявлениями вертебрально–базиллярной недостаточности достаточно тесная. Так, из 22 пациентов с ВБН (у всех были значительные изменения шейного отдела позвоночника на рентгенограммах) у 20 имела место выраженная болезненность при пальпации тех или иных мышц шеи, паравертебральных и остистых отростков, болезненность при поворотах головы, сопровождавшаяся головокружением. Из них 16 человек отмечали наличие преходящих болей в шее или «шейных прострелов» в прошлом. Состояния, подобные тем, которые послужили поводом для настоящей госпитализации, отмечали 9 человек, причем у 5 такие расстройства были трижды, у 3 – два раза и у 1 – один раз.

При лечении пациентов с ВБН в качестве базисного препарата в остром периоде заболевания применяли Кавинтон – внутривенно, капельно, дважды в сутки в течение первой недели, а затем в последующую неделю в утренние часы, после чего переходили на пероральный прием препарата по 10 мг трижды в сутки еще в течение месяца. Выбор Кавинтона обосновывался тем, что он обладает нейропротекторными и антигипоксическими свойствами, способствует утилизации глюкозы, усиливает кровоток преимущественно в структурах задней черепной ямки. Сосудорасширяющий эффект Кавинтона связан с прямым воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, а также влиянием на оптимизацию метаболизма норадреналина и серотонина (центры которых находятся в мозговом стволе). Учитывая роль патологически измененного тонуса шейной мускулатуры в возникновении и развитии симптомов ВБН, в комплекс лечебных мероприятий (анальгетики, агонисты Н3–гистаминовых рецепторов, транквилизаторы и др.) необходимо было включение препаратов, воздействующих на мышечный тонус. В качестве такого миорелаксанта использовался Мидокалм , учитывая его способность к избирательному угнетению каудальной части стволовой ретикулярной формации, что сопровождается уменьшением спастичности, в частности, гипертонуса перикраниальных мышц. В первую неделю заболевания Мидокалм вводили парентерально. После выписки из стационара прием таблетированной формы этого препарата рекомендовали пациентам непрерывно в течение полутора месяцев по 150 мг трижды в сутки. Таким образом, воздействие Кавинтона на сосудистый, а Мидокалма на мышечно–рефлекторный компонент ВБН обосновано с учетом патогенетическх механизмов развития этого вида острых расстройств мозгового кровообращения . Наш опыт лечения ВБН показал, что применение в комплексном лечении ВБН Кавинтона и Мидокалма способствует большей эффективности лечения и оптимизации восстановительного процесса при данной сосудистой церебральной патологии.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.