Клеточная терапия ускоряет восстановление функций при спиномозжечковой атаксии
Для спиномозжечковой атаксии (SCA1) характерна мозжечковая атрофия с тяжелой клеточной дегенерацией нейронов Пуркинье, что сближает ее с хореей Гентингтона. Для изучения этого заболевания были выведены трансгенные мыши SCA1, экспрессирующие в клетках Пуркинье человеческий аллель SCA1 с множественными повторами; они обнаруживают тяжелую атаксию и прогрессивую патологию клеток Пуркинье, у которых отсутствуют аксональные расширения; болезнь развивается постепенно, первые ее проявления становятся заметны в возрасте 5 недель.
В работе на таких мышах бельгийские ученые из Брюссельского Университета
вводили нейральные клетки-предшественники из субвентрикулярной зоны генетически
меченых GFP мышей в белое вещество мозжечка SCA1-мышей. Трансплантацию клеток
выполняли до начала потери клеток Пуркинье (возраст мышей – 5 нед), в начале
гибели этих клеток (13 нед) и при значительной их потере (24 нед). Только в
последнем случае донорские клетки мигрировали в кору мозжечка. У таких животных
улучшались моторные навыки по сравнению с контрольной группой (ложная операция).
Гистологический анализ показал, что трансплантированные клетки не приобретали
морфологических и иммуногистохимических характеристик клеток Пуркинье, но кора
мозжечка у подвергнутых клеточной терапии мышей была толще, и число выживших
нейронов Пуркинье в ней было большим. Потенциал базальной мембраны этих клеток
приближался к нормальному, тогда как в контрольной группе они были
деполяризованы.
Поскольку не было обнаружено значительного роста концентрации нейротрофических
факторов, ученые сделали вывод, что протективный эффект трансплантированных
клеток объяснялся их прямым контактом с клетками Пуркинье больного животного.
Исследователи предполагают, что подобный нейропротективный эффект трансплантации
нейральных клеток-предшественников проявится и при других нейродегенеративных
заболеваниях.
Источник: www.stemcells.ru