Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Надежная помощь при диабетической нейропатии
Юлия Кулигина
Диабетическая нейропатия хорошо известна врачам как одно из наиболее тяжелых и
распространенных осложнений у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Ее
основные проявления не только значительно снижают качество жизни пациентов, но и
вызывают необходимость поиска новых эффективных и безопасных препаратов.
Диабетическая полинейропатия: насколько это опасно
На сегодняшний день сахарный диабет (СД) является важнейшей медико-социальной
проблемой во всем мире, что объясняется как его широким распространением,
тяжестью поздних осложнений, так и высокой стоимостью средств диагностики и
лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни. Современные
возможности лекарственной компенсации сахарного диабета достаточно высоки, в
распоряжении специалистов имеется широкий ряд препаратов инсулина и
таблетированных сахароснижающих средств. Однако наряду с основными проявлениями
сахарного диабета существуют его осложнения, появляющиеся позже манифестации
заболевания, значительно утяжеляющие его течение и требующие специфической
лекарственной терапии.
Наиболее частым поражением периферической нервной системы на фоне СД является
диабетическая полинейропатия. По данным исследования Kissinger
Diabetiker-Interventionsstudie, выявлено, что частота появления нейропатии
непрерывно возрастает с увеличением срока заболевания и спустя 25 лет после
постановки диагноза две трети всех пациентов с сахарным диабетом подвержены
данной патологии.
Врачам хорошо известно, что диабетическая нейропатия не только наиболее часто
встречающееся осложнение СД, но и серьезный фактор риска развития микро- и
макрососудистых нарушений, диабетической ретинопатии и нефропатии, синдрома
диабетической стопы. Риск инфаркта миокарда при наличии диабетической нейропатии
увеличивается в 2 раза, патологии почек - в 17 раз, а гангрены нижних
конечностей - в 20 раз.
Причины и проявления нейропатии
В основе развития диабетической нейропатии лежит повреждение нервных волокон,
которое возникает в результате токсического действия избыточного содержания
глюкозы в крови на метаболические процессы в нервных волокнах, и ухудшение
эндоневрального кровотока.
Существуют различные клинические проявления данной патологии. Нейропатия может
быть острой и хронической, симметричной и асимметричной, асимптомной или
болевой. Хроническая дистальная, симметричная сенсорная и сенсомоторная
нейропатии - самые частые варианты. Именно эти формы сопровождаются выраженным
болевым синдромом. В основе механизма формирования боли при нейропатии лежит
поражение тонких сенсорных нервных волокон, ответственных за болевую
чувствительность.
Вследствие гибели нервных волокон и уменьшения скорости проведения импульса по
нерву нарушаются тактильная, температурная, вибрационная чувствительность,
наблюдается выпадение рефлексов, поражение нижних конечностей, двигательные
расстройства.
Клинически это проявляется парестезиями («ползанием мурашек», онемением и
похолоданием ног), болями (чаще ночными) в конечностях, снижением
чувствительности кожи, шаткостью походки, нарушением координации движений,
ослаблением сухожильных рефлексов. Нарушается также иннервация внутренних
органов (ЖКТ, мочевого пузыря). При длительном течении заболевания к
периферической симптоматике присоединяется симптоматика, связанная с
развивающимся поражением черепно-мозговых нервов.
Серьезность проблемы нейропатии часто недооценивается. К сожалению, в
большинстве случаев врач и пациент по-настоящему становятся бдительными только
тогда, когда появляются боли или наблюдается активное развитие синдрома
диабетической стопы, т.е. патологический процесс зашел слишком далеко.
Терапия: современные возможности
Лечение диабетической нейропатии предусматривает два направления:
•симптоматическую терапию, направленную на уменьшение выраженности болевого
синдрома;
•патогенетическую терапию, способствующую восстановлению пораженных нервов (это
направление является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз
развития заболевания в целом).
Долгое время при использовании традиционной схемы лечения нейропатий применялись
НПВС, купирующие боль и воспаление, и один или несколько витаминов группы В. Но
НПВС не воздействуют на патогенетические механизмы развития полинейропатии, а
также характеризуются многочисленными побочными эффектами, особенно со стороны
желудочно-кишечного тракта.
Использование отдельных инъекций витаминов группы В также имеет ряд ограничений.
Во-первых, данные витамины являются синергистами, т.е. их действие усиливается
при использовании в комплексе, и пациентам приходилось делать не одну, а
несколько инъекций каждого витамина, чтобы обеспечить полноценный эффект. Это
было достаточно болезненно, дискомфортно для больного, не всегда реализуемо и
значительно снижало приверженность к лечению.
Во-вторых, клиническая эффективность тиамина оставалась невысокой вследствие
низкой абсорбционной способности и биодоступности (биодоступность перорально
назначаемого В1 в наиболее часто используемых дозировках 50-100 мг составляет
всего 4-6%).
Решением стало создание уникального препарата Мильгамма, содержащего специально
подобранную комбинацию тиамина, пиридоксина и цианокобаламина в терапевтических
дозах. Препарат является средством как симптоматической, так и патогенетической
терапии. Витамины группы В, входящие в его состав, обладают выраженным
нейротропным действием и нормализуют метаболические процессы в нервной ткани.
Применение препарата позволяет не только предотвратить повреждение нервных
волокон, но и восстановить уже поврежденные. Восполнение дефицита тиамина
восстанавливает нормальный аксональный транспорт и передачу нервного импульса по
волокну, что является важным фактором для купирования негативной симптоматики.
Также синергический эффект комбинации лечебных доз витаминов группы В
стимулирует естественную антиноцицептивную систему на уровне спинного мозга.
Последние исследования показали, что обезболивающий эффект при применении
Мильгаммы и НПВС одинаков, но Мильгамма при этом характеризуется практически
полным отсутствием побочных эффектов. Значительное уменьшение боли наступает уже
после первой инъекции Мильгаммы.
В состав Мильгаммы входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что наряду с
маленьким объемом (2 мл) препарата в ампуле делает инъекции почти
безболезненными, а лечение комфортным для пациента.
Для усиления и пролонгирования терапевтического эффекта инъекций Мильгаммы
назначают поддерживающий курс препарата Мильгамма композитум, выпускаемого в
форме драже. В его состав входит липофильное вещество бенфотиамин, которое
отличается высокой биодоступностью после перорального применения, не разрушается
тиаминазами кишечника и длительно поддерживает высокие концентрации
тиаминдифосфата (активного метаболита) в крови. Использование бенфотиамина
открыло новые перспективы в лечении нейропатии. С его помощью появилась
возможность продления терапевтического эффекта курса инъекций Мильгаммы до трех
месяцев. Также в препарат Мильгамма композитум входит пиридоксин, оказывающий
дополнительное благоприятное лечебное воздействие. Ряд рандомизированных
клинических исследований подтвердил высокую эффективность бенфотиамина и
Мильгаммы композитум в лечении нейропатии.
Исходя из вышесказанного, неврологи справедливо рассматривают двухэтапный курс
терапии препаратами Мильгамма и Мильгамма композитум как важный неотъемлемый
элемент симптоматической и патогенетической терапии полинейропатий.
Статья опубликована в газете "Фармацевтический
вестник"