Ключ к гематоэнцефалическому барьеру открывает путь для лечения болезни Альцгеймера и инсульта
В то время как гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) защищает мозг от вредных химических веществ, встречающихся в норме в крови, он также препятствует транспорту лекарств в мозг. В статье в журнале Nature ученые из шведского медицинского университета Karolinska Institutet представили потенциальное решение этой проблемы. Ключом к ГЭБ являются клетки в стенках кровеносных сосудов, называемых перицитами.
"Наши новые результаты показывают, что гематоэнцефалический барьер регулируется
перицитами, и может быть открыт таким образом, что позволяет проходить молекулам
различных размеров, сохраняя основные функции мозга в нормальном состоянии",
говорит Christer Betsholtz, профессор сосудистой биологии в Отделе медицинской
биохимии, который возглавлял исследование.
В последнее время проницаемость капилляров в мозгу обсуждается как фактор
потенциальной значимости для нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь
Альцгеймера и Паркинсона.
В исследовании, которое в настоящее время опубликовано в журнале Nature,
профессор Betsholtz и его исследовательская группа показала, что это
действительно возможно. Перициты в норме выполняют барьерную функцию с помощью
пока еще неизвестного механизма; в случае их отсутствия, специальный процесс
транспорта, называемый трансцитоз, открывает путь через стенки капилляров так,
что молекулы различных размеров, в том числе крупные белки плазмы, могут
попадать из крови в мозг. Перициты также регулируют другой тип клеток, астроциты.
Астроциты также участвуют в формировании ГЭБ через специальные расширения,
называемые синаптические нервные окончания, которые охватывают капилляры и
регулируют потоки воды и ионов.
"Другой интересной находкой является то, что противораковый препарат Иматиниб,
который ингибирует определенные сигнальные белки роста клеток, имеет аналогичный
эффект в присутствии перицитов, они также пути транспорта через капилярную
стенку", говорит профессор Christer Betsholtz.
Источник: Vertigo.ru