Эффективность фраксипарина при профилактике ранних и поздних кровотечениях у больных с острым отравлением уксусной кислотой

Острые отравления, вызванные приемом уксусной кислоты, составляют около 70% среди всех отравлений веществами прижигающего действия и занимают одно из первых мест среди неотложных состояний в токсикологической практике. Высокая частота встречаемости данного вида отравлений обусловлена широкой доступностью и распространенностью яда в быту. Грозным и смертельным осложнением при отравлении уксусной кислотой является развитие экзотоксического шока, летальность при котором свыше 60% (Лужников Е.А., 1999).

Ведущими патогенетическими факторами в развитии острой недостаточности кровообращения отмечают отягощающее сочетание местного ожога пищеварительного тракта и внутрисосудистого гемолиза, результатом чего является массивная плазмопотерия, абсолютная гиповолемия, т.е. развитие .синдрома малого. выброса (Сергеева Е.П. и соавт.,2001). Известно, что уксусная кислота вызывает метаболический ацидоз, который, в свою очередь, приводит к внутрисосудистому гемолизу. При этом быстро проявляются нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза, ведущие к ДВС-синдрому, нарушению микроциркуляции и формированию полиорганной недостаточности. Отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении лёгкой и средней степени на 1 - 2-е сутки отмечается склонность крови к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину и уровня фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме. Для тяжёлых отравлений характерны явления гипокоагуляции: снижение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, уменьшение концентрации фибриногена, повышение уровня свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тробоэластограммы. Многие ключевые механизмы гемостазиологических реакций при отравлении уксусной кислотой остаются до конца не изученными.

Цель нашего исследования - повышение эффективности профилактики ранних и поздних кровотечениях у больных с острым отравлением уксусной кислотой путем включения в комплекс лечебных мероприятий препаратов низкомолекулярных гепаринов.
Материалы и методы: Обследовано 38 пациента с отравлением уксусной кислотой: 29 больных со средней и 9 больных с легкой степенью отравления. Возраст пострадавших составил от 18 до 32 лет. Средняя доза принятой концентрированной 70% уксусной кислоты составила 30,5 + 5,5 мл. Больные поступали в стационар через 2,20 + 1,30 часов после отравления. Контрольную группу составили 13 больных, которым применяли общепринятую интенсивную терапию. Исследуемую группу составили 25 больных, которым с первых часов лечения в состав комплексной интенсивной терапии дополнительно был включен ФРАКСИПАРИН° в дозе 0,3 мл (2850 МЕ анти-Ха-факторной активности), вводится п/к 2 раза в сутки. Всем больным проводилось исследования коагулограмма, содержание свободного Нв в крови и моче ,общий анализ крови, мочи и биохимический анализ крови.
Результаты исследования: У 4-х больных контрольных групп наступали пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки - это так называемое раннее первичное кровотечение. Как правило, развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому гемостазу. При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, способствуя восстановлению проходимости сосудов. В результате вновь возникал кровотечение (на 1 - 2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто носит массивный характер.

Применение фраксипарина благотворно влияло на стабилизацию некоторых звеньев системы свертывания, т.е. в стадии гиперкоагуляции. Следует обратить внимание на фармакологические свойства фраксипарина - проявляет высокий уровень сязывания с белком плазмы антитромбином ╤╤╤. Такое сродство обусловливает ускоренную ингибицию Ха фактора и является главной причиной высокой антитромботической активности фраксипарина. Другой механизм антитромботической активности фраксипарина . стимуляция ингибитора фактора тканевой проводимости, активация фибринолиза путем прямого освобождения активатора тканевого плазминогена из клеток эпителия, модификация гемореологических параметров (снижение вязкости крови и текучести тромбоцитов и мембранных гранулоцитов). Фраксипарин имеет высокий уровень соотношения между анти Ха и анти ╤╤а-активностью. Обладает немедленным и пролонгированным антитромботическим действием. По сравнению с нефракционным гепарином, фраксипарин менее эффективно влияет на функцию и агрегацию тромбоцитов и очень незначительно влияет на первичный гомеостаз. Обладает противовоспалительным и иммуносупрессивными свойствами. При сравнении показателей коагуляции обеих групп , выявлено, на контрольной группе 1-е сутки гиперкоагуляция с последующим гипокоагуляция крови. В исследуемой группе коалограмма сохранялась в пределах нормы на протяжении всего периода наблюдения. Всё это позволяет утверждать, что осложнений как ранних так и поздних кровотечения не отмечались.

Таким образом, как свидетельствуют приведенные данные , применении фраксипарина предупреждает возникновение таких грозных осложнений, как ДВС-синдром и является адекватной профилактикой ранних и поздних кровотечениях у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

К.м.н. Сафаров Хамза Ахунджанович, Шодиев Аскар Салимович
Бухарский филиал РНЦЭМП.