Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Мигрень известна человечеству давно: еще в папирусах древних египтян, написанных более 3000 лет тому назад, описана клиника мигренозных приступов и даны прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Однако до сих пор проблема диагностики и лечения мигрени остается актуальной.

Мигрень — пароксизмально протекающее заболевание, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли одностороннего характера, в основном в глазнично-лобно-височной области, сопровождающееся в большинстве случаев тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией), громких звуков (фонофобией), а после приступа — сонливостью и вялостью. Характерны повторяемость приступов и наследственная предрасположенность.

Мигрень является чрезвычайно распространенной патологией, ею страдает 12–15% популяции. Четверть всего населения хотя бы 1 раз за свою жизнь испытывает приступ мигрени; женщины страдают в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Характерным признаком мигренозной головной боли является ее возникновение в молодом возрасте, до 20 лет.

Мигрень — заболевание, при котором часто прослеживаются генетически обусловленные нарушения в сосудистой, нервной и эндокринной системах. При этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Патогенез мигрени связан с наличием у пациента генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношений антиноцицептивной и ноцицептивной систем. Перед приступом происходит активация тригеминоваскулярной системы, в периваскулярных окончаниях тройничного нерва выделяются медиаторы, инициирующие процесс нейрогенного воспаления, снижается уровень серотонина и повышается активность норадренергической и допаминергической систем в ЦНС; также в развитии приступа головной боли возможно участие ГАМК и монооксида азота.

Однако необходимо учитывать действие и других факторов, которые могут изменять пороговую возбудимость сосудистых болевых рецепторов, — это так называемые триггерные факторы мигрени. К ним относятся:

• факторы внешней среды: яркий солнечный свет, световое мелькание (телевизор, компьютер), громкий или монотонный шум, сильные запахи, изменение погодных условий;
• продукты питания: консервированное мясо, сыр, цитрусовые, шоколад, бананы, сухофрукты, сельдь, орехи, бобы, семена подсолнечника, молоко, красное вино, шампанское, пиво, чай, кофе, кока-кола;
• психогенные факторы: стресс, длительный отдых, недосыпание, разрядка после избыточных положительных или отрицательных эмоций;
• лекарственные препараты: оральные контрацептивы, нитраты, резерпин.

К факторам, вызывающим мигренозную атаку, относятся также гипогликемия, вестибулярные раздражители (езда в автомобиле, поезде и т. п.), обезвоживание, секс, гормональная перестройка организма.

С точки зрения патоморфологии в приступе мигрени выделяют четыре стадии. В первой стадии возникает вазоcпазм какой-либо из ветвей сонной артерии, приводящий к ишемии мозга, длительность этой фазы составляет 15–45 мин. Во второй стадии происходит патологическая дилатация артерий, артериол и вен, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие атонии мозговых сосудов возникает перивазальный отек, раскрываются артерио-венозные шунты, усиливается ишемическая гипоксия головного мозга. Кровь сбрасывается в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий характер головной боли. В четвертой стадии происходит обратное развитие указанных изменений.

В 1988 г. Международной ассоциацией по изучению головной боли была принята международная «Классификация головных болей, краниальной невралгии, лицевых болей» [1, 2]. Согласно этой классификации выделяют следующие формы мигрени.

1. Мигрень без ауры.

2. Мигрень с аурой.

2.1. С типичной аурой.

2.2. С длительной аурой.

2.3. Семейная гемиплегическая мигрень.

2.4. Базилярная мигрень.

2.5. Мигренозная аура без головной боли.

3. Офтальмоплегическая мигрень.

4. Ретинальная мигрень.

5. Осложнения мигрени: мигренозный статус, мигренозный инсульт.

Мигрень относится к заболеваниям, для которых существуют достаточно точные диагностические критерии. Они выработаны Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г. и являются общепризнанными [1, 2, 5].

Диагностические критерии мигрени без ауры:

• Приступообразная головная боль, длительностью от 4 до 72 ч.
• Односторонняя локализация головной боли — гемикрания или чередование сторон.
• Пульсирующий характер головной боли.
• Умеренная или сильная головная боль, снижающая повседневную активность.
• Усиление головной боли при физической нагрузке.
• Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, фото-, фонофобия.

Для постановки клинического диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее пяти приступов, отвечающих вышеперечисленным критериям. Очень важно в анамнезе указание на смену стороны головной боли. Длительно существующая односторонняя головная боль заставляет искать иные причины приступов.

Кроме мигрени без ауры выделяют мигрень с аурой. Под аурой понимают возникновение очаговых неврологических симптомов, которые развиваются обязательно до головной боли и полностью регрессируют.

Диагностические критерии мигрени с аурой:

• Полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной или стволовой дисфункции (зрительные нарушения, гемианестезия, парезы, расстройства речи).
• Симптомы ауры развиваются в течение более 4 мин.
• Ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин.

Клинически приступ мигрени без ауры состоит из трех фаз: продрома, мигренозной атаки, постдрома. Симптомы продрома обычно развиваются за несколько часов до мигренозной атаки и включают в себя повышенную чувствительность или снижение восприятия, раздражительность, плаксивость, чрезмерную зевоту, пристрастие к особенной пище (чаще всего сладкой), сонливость, отеки. Головная боль при мигрени — односторонняя, чаще имеет пульсирующий характер, усиливается при физической активности, сопровождается тошнотой и многократной рвотой. Характерно «болевое» поведение: пациент стремится лечь в постель, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком или полотенцем, избегает яркого света, шума. При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухающая височная артерия на больной стороне. Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. В неврологическом статусе не отмечается каких-либо очаговых изменений, однако достаточно часто наблюдается на стороне головной боли выраженная болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации.

При мигрени с аурой продром также может иметь место, но чаще всего первая фаза — это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса. У 90% пациентов аура проявляется в форме расстройств зрения, обычно в виде молнии и зигзагов, вспышки, искры, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром или скотомой. Чувствительные расстройства — парестезии — стоят на втором месте по частоте встречаемости, в этот процесс обычно вовлекается рука, затем онемение распространяется на лицо и язык (возникает так называемая распространяющаяся корковая депрессия, сочетающаяся с регионарной олигемией). Симптомы ауры через 20–30 мин (до 60 мин) регрессируют полностью, и перед приступом головной боли обычно бывает «свободный» интервал без головной боли, который длится не более 1 ч, затем развивается мигренозная атака. После завершения приступа мигрени наступает постдромальный период, продолжающийся в течение 24 ч. Пациенты чувствуют усталость, боли в мышцах, отеки, частое мочеиспускание, эйфорию.

В межприступный период некоторые пациенты ощущают себя практически здоровыми и полностью социально адаптированы, у большинства из них имеется синдром вегетативной дистонии различной степени выраженности [2, 3].

Другие формы мигрени встречаются достаточно редко. При базилярной мигрени приступ начинается с двухстороннего нарушения зрения, вспышек света или слепотой на оба глаза, головокружения, атаксий, шума в ушах, парестезий, альтернирующих синдромов, длящихся 15–20 мин, примерно у 30% пациентов может наблюдаться нарушение сознания в виде неглубокого обморока, к которому затем присоединяется пульсирующая головная боль.

Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими парезами глазодвигательных нервов, диплопией, сходящимся или расходящимся косоглазием, птозом век.

Ретинальная мигрень — очень редкое заболевание, представляет собой пароксизмальное двустороннее нарушение зрения в виде скотомы или выпадения полей зрения, которое продолжается 10–15 мин. Зрительные нарушения чередуются с приступами мигрени без ауры или мигрени с офтальмической аурой.

Мигренозный статус представляет собой тяжело протекающий вариант приступа, при котором болевые атаки наступают одна за другой с периодами менее интенсивной головной боли. Такое состояние может продолжаться от 3 до 5 дней. В клинической картине доминируют адинамия, бледность кожи, менингеальные симптомы, иногда нарушения сознания и психические нарушения, небольшое повышение температуры тела, неукротимая рвота.

Общеклинические методы исследования, такие как общие анализы крови и мочи, рентгенограмма черепа, не выявляют каких-либо изменений. Цереброспинальная жидкость в норме. Эхоэнцефалография также не дает каких-либо изменений и используется с целью исключения объемного процесса головного мозга. Данные реоэнцефалографии при приступе свидетельствуют о межполушарной асимметрии кровенаполнения, спазме краниальных сосудов и снижении тонуса в наружной сонной артерии. На электроэнцефалограмме регистрируется генерализованная неспецифическая дизритмия, судорожная активность отсутствует. Ангиография также не выявляет каких-либо специфических изменений. При осмотре глазного дна в период приступа определяется сужение артерий сетчатки, с последующим расширением вен глазного дна. При компьютерной или магнитно-резонансной томографии в период продрома определяют приходящую ишемию и отек головного мозга, а при многолетних часто повторяющихся приступах — мелкие инфаркты, атрофию вещества мозга, расширение желудочковой системы и субарахно-идального пространства [1].

Диагноз мигрени обоснован, если тщательно собранный анамнез, характер приступов, изменчивость их в течение жизни пациента, семейный характер заболевания не вызывают подозрения на другое органическое заболевание головного мозга. Следующие симптомы указывают на исключение диагноза мигрени.

• Отсутствие смены «болевой стороны» в течение жизни пациента.
• Проградиентнонарастающая головная боль.
• Внезапное начало головной боли после физического напряжения, кашля, сексуальной активности.
• Нарастание сопутствующих симптомов головной боли — тошноты, рвоты, фото-, фонофобии.
• Выявление стойких неврологических симптомов, застойных дисков зрительных нервов, менингеальных симптомов, нарушения сознания.
• Появление первых приступов мигрени после 50 лет.
• Появление на фоне головной боли лихорадки, артралгии, миалгии, артериальной гипертензии.

Лечение

Лечение мигрени складывается из следующих направлений: купирование приступа мигрени, терапия в период мигренозного статуса и лечение в межприступный период.

Для купирования приступа мигрени используют анальгетики и НПВС. Действие ацетилсалициловой кислоты и ее производных направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавления синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов головного мозга, также немаловажным являются антиагрегантные свойства этих препаратов, способствующие улучшению капиллярного кровотока. Аспирин или Аспизол (инъекционная форма) назначают в первые минуты или часы приступа, не позднее чем через 2 ч, по 500–1000 мг в сутки. При нетяжелых приступах эффективно также применение таблеток Парацетамола, 0,5 г — до 2–3 таблеток, Индометацина — 75 мг, Ортофена — 75 мг, Ксефокама — 8 мг. При тяжелых приступах назначают комбинированные анальгетики — Седалгин (состав: аспирин — 0,2 г, фенацетин — 0,2 г, кофеин — 0,05 г, кодеина фосфат — 0,01 г, фенобарбитал — 0,025 г), Пенталгин, Спазмовералгин, Солпадеин и др. Противопоказаниями к применению данных препаратов являются наличие заболевания ЖКТ, склонность к кровотечениям, аллергические реакции.

Препараты спорыньи обладают мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий, предотвращают нейрогенное воспаление, обладают допаминергическим и адренергическим действием. Препараты этой группы высокоэффективны (75% приступов купируются в течение 20–45 мин). Назначают Эрготамина тартрат 0,01 под язык, не более 3 таблеток в сутки. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготамину возможны загрудинная боль, парестезии в конечностях, рвота, понос. Меньше побочных эффектов возникает у комбинированных препаратов, содержащих эрготамин и кофеин, — Кофетамин, Кофергот, Анкофен и др. В начале приступа принимаются 1–2 таблетки, но не более 6 таблеток в сутки. Наименьшими побочными эффектами обладает дигидроэрготамин (Дигидергот назальный аэрозоль).

Селективные агонисты серотонина обладают избирательным действием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают нейрогенное воспаление и сужают расширенные сосуды до нормы. Применяют препараты I поколения суматриптан (Имигран), назначаемый по 50–100 мг внутрь или 6 мг подкожно; препараты II поколения: золмитриптан (Зомиг) — 2,5 мг внутрь, наратриптан (Нарамиг) — 2,5 мг, ризатриптан (Максалт) — 5 мг; препараты III поколения — элетриптан (Релпакс) — 40 мг и др. Релпакс обладает максимальной селективностью к 5-НТ/ВД-рецепторам, что обеспечивает высокую эффективность и минимальное количество побочных эффектов [1, 6].

В последние годы все большую популярность приобретают блокадные методы купирования приступов головной боли. Наиболее эффективными на сегодняшний день являются периостальные и внутрикостные блокады, автором которых является доктор медицинских наук, профессор Е. Л. Соков. Периостальные блокады выполняются в триггерные точки затылочной и височной областей, свода черепа, остистых отростков шейных позвонков. Эффективность их связана с нормализацией оттока из периостальной венозной сети, снижением возбудимости местных вегетативных центров и перераспределением регионарного кровотока, восстановлением локальной микроциркуляции, а также с местным обезболивающим, противоотечным и противовоспалительным действием.

При недостаточной эффективности периостальных блокад выполняются внутрикостные блокады в остистые отростки шейных позвонков, в скуловые кости и др. Механизм действия внутрикостных блокад основан на непосредственном воздействии анестетика и других препаратов на внутрикостные рецепторы, позволяющем уменьшить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов при приступе мигрени. Одновременно с этим внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением является шунтированием декомпенсированных костных сосудистых коллатералей, что при приступе головной боли улучшает венозный отток от костей черепа и головного мозга, нормализует тонус церебральных и краниальных артерий и восстанавливает микроциркуляцию. Применение дексаметазона в блокадной смеси также уменьшает нейрогенное воспаление. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и костей черепа вводимые в них препараты распространяются по расходящимся радиусам равномерно во всех плоскостях по богатой венозной сети и многочисленным анастомозам, инфильтрируя сегментарные окружающие ткани — мышцы, оболочки, сосуды, корешки и т. д. [4]. Поэтому эффект от применения внутрикостных блокад у большинства пациентов возникает достаточно быстро, иногда «на игле», при отсутствии осложнений и побочных эффектов.

Мигренозный статус является показанием для экстренной госпитализации в неврологический стационар и требует проведения интенсивной терапии. В этих случаях вводят Преднизолон 40–60 мг или Дексаметазон 4–8 мг в/в струйно, Эрготамин в/в капельно, дегидратирующие средства, нейролептики (Церукал, Реглан, Мелипрамин), транквилизаторы. В этом случае особенно показано применение периостальных и внутрикостных блокад.

Межприступное лечение мигрени рекомендуют при двух и более приступах в месяц, нарушающих нормальную деятельность пациента более 3 дней подряд и при неэффективности препаратов для купирования приступа. Курсовое лечение должно проводиться в течение 2–3 мес. Для профилактического лечения мигрени используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. Большое значение придается рациональному режиму труда и отдыха, рекомендован регулярный достаточный сон, диета с исключением продуктов, содержащих тирамин: помидоры, сельдерей, какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, красное вино, пиво, шампанское. Для профилактики приступов мигрени чрезвычайно важен здоровый образ жизни, полезны плавание, ходьба на лыжах, занятия лечебной гимнастикой, терренкур. Стрессовые и конфликтные ситуации утяжеляют течение мигрени, поэтому рекомендуются рациональная психотерапия и занятия аутотренингом, позволяющие пациентам снимать напряжение и релаксировать мышечную систему. В качестве немедикаментозных методов воздействия используют массаж, иглорефлексотерапию, постизометрическую релаксацию, гидротерапию и др.

Медикаментозное профилактическое лечение мигрени включает назначение препаратов различных групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту в зависимости от провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, личностных особенностей, патогенетических факторов. Наиболее широко используются β-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин), антидепрессанты (Амитриптилин, Коаксил, Прозак и др.), антагонисты серотонина (Метисегрид, Перитол и др.). У пациентов старшего возраста хороший эффект дает назначение ноотропных и сосудистых препаратов. Эффективно также применение миорелаксантов (Сирдалуд, Мидокалм и др.), рекомендуется включать в лечение антиконвульсанты — Карбамазепин, Габапентин, Топирамат (Топамакс) и др. [1, 6]. Наиболее оправдано сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.