Материал добавлен пользователем ilves

Хроническое воспаление при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона обусловлено сходными механизмами

Итальянские ученые обнаружили механизм развития хронического воспаления, воздействие на который может помочь вылечить различные нейродегенеративные заболевания

Хроническое воспаление может играть значимую роль в патогенезе многих нейродегенеративных заболеваний. Основная физиологическая роль воспаления – уничтожение и элиминация экзогенных и эндогенных чужеродных/патогенных факторов, способных повредить ткани и органы. В норме процессы воспаления само лимитируются организмом с помощью сложной системы нейроиммунных взаимодействий. Нарушения данной регуляции могут приводить к развитию хронического воспаления, играющего не защитную, а повреждающую роль. Патологические воспалительные реакции лежат в основе рассеянного склероза, также обсуждается их участие в развитии болезни Паркинсона, Альцгеймера, бокового амиотрофического склероза. Понимание тонких механизмов иммунной дисрегуляции может помочь в разработке действенных методов терапии данных тяжелых неизлечимых заболеваний. В данном контексте очень важным является изучение причин, по которым в ряде случаев физиологическое защитное воспаление не разрешается, а переходит в хронический патологический процесс.

Итальянские ученые сфокусировали свое внимание на одном из ключевых игроков подавления хронизации воспаления, так называемом А20 – энзиме, ингибирующем провоспалительный ядерно клеточный kB фактор (NF-kB). Данный фактор был описан в качестве одного из основных в переходе воспаления в хроническое течение, а уровень А20 в крови снижается у пациентов с различными хроническими воспалительными заболеваниями. В работе, опубликованной в журнале Neurotoxicity Research изучалось содержание А20 в крови пациентов с различными нейродегенеративными заболеваниями по сравнению со здоровыми добровольцами. В исследование были включены по 20 пациентов с болезнью Альцгеймера и Паркинсона, 36 – с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), 34 – с ремиттирующим рассеянным склерозом и 40 здоровых добровольцев. Уровень А20 в крови оказался значимо ниже нормы при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона, в то время как у пациентов с болезнью Альцгеймера и БАС он существенно не снижался.

Результаты исследования в очередной раз продемонстрировали, что в основе патогенеза различных хронических заболеваний нервной системы могут лежать сходные патологические процессы. Болезнь Паркинсона, считающаяся первичным нейродегенеративным заболеванием может быть связана с патологическим хроническим воспалением. Выявление общих процессов, лежащих в основе повреждения нервной системы может помочь в разработке действенных методов терапии.

Источник: scleros.ru