Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Роль воспаления 2 типа у пациентов с бронхиальной астмой
Астма – это хроническое воспалительное заболевание, которое сохраняется в течение всей жизни с разной степенью тяжести проявления. В среднем астма встречается у 1-18% населения мира.
Изучение механизмов развития бронхиальной астмы позволило выяснить, что
развитие неконтролируемых персистирующих симптомов обусловлено особым типом
воспаления, которое называют воспалением 2-го типа или Т2-воспалением (от англ.
Type 2). В 50-70% случаев астма вызвана воспалением 2 типа, в остальных случаях
проявления обусловлены другими патогенетическими механизмами.
Большинство людей с бронхиальной астмой, вызванной воспалением 2 типа, могут
быть классифицированы на такие фенотипы, как «аллергическая астма»
(сопровождается высоким уровнем белка IgE в крови), «эозинофильная астма»
(характеризуется высокой активностью эозинофилов) и «астма с сочетанием
аллергического и эозинофильного фенотипов» (смешанная).
Термин «воспаление 2-го типа» или Т2-воспаление происходит от названия двух
клеток иммунной системы, которые участвуют в реализации обозначенного
воспалительного ответа – T-хелперов
2-го типа (Th2) и врожденных лимфоидных клеток 2-го типа (ILC2).7 К некоторым
биологическим признакам воспаления 2-го типа относятся: повышение содержания в
крови белка, который называется иммуноглобулин Е (IgE), высокая активность
иммунных клеток, именуемых эозинофилами, и/или высокий уровень оксида азота в
выдыхаемом воздухе [показатель называется «фракция оксида азота в выдыхаемом
воздухе (FeNO)»].
Воспаление 2-го типа – это чрезмерный ответ иммунной системы на действие
сигнальных белков: интерлейкина-4 (ИЛ-4) и ИЛ-13, – которые могут усиливать и
вызывать как клинические проявления астмы, так и непредсказуемые и иногда
угрожающие жизни обострения. Цитокины ИЛ-4 и ИЛ-13 синтезируются и выделяются
различными клетками иммунной системы, включая обозначенные выше Th2 и ILC2, и
играют ключевую роль в воспалении 2-го типа, они влияют на переключение
В-лимфоцитов на синтез иммуноглобулина Е и привлечение эозинофилов в ткани
легких и бронхов. Кроме того, ИЛ-13, стимулирует избыточное образование слизи в
бронхах, сокращение гладких мышц и увеличение их толщины. Указанные эффекты
лежат в основе таких клинических проявлений бронхиальной астмы, как приступы
удушья, чувство заложенности в грудной клетке, свистящее дыхание и кашель с
вязкой мокротой.
Генетическая предрасположенность к развитию аллергических реакций и
воспаления 2-го типа объясняет возможность развития сопутствующих заболеваний
разной степени тяжести. Например, у человека с тяжелым течением атопического
дерматита также может быть астма, а у человека со среднетяжелым течением астмы
также может развиться хронический риносинусит с назальными полипами. Кроме того,
аллергический ринит и назальные полипы могут отягощать течение бронхиальной
астмы за счёт нарушения основных функций носа.
Важно отметить, что вероятность развития сопутствующих заболеваний и общего
влияния астмы на организм с возрастом значительно увеличивается (это происходит
у более 50%16 людей с астмой).
Появление биологической терапии на основе моноклональных антител (МАТ) – это
новая эпоха в лечении заболеваний, вызванных воспалением 2-го типа.
Моноклональные антитела направленно воздействуют на ключевые механизмы
воспаления и снижают активность провоспалительных цитокинов, благодаря чему
может быть достигнуто улучшение и стойкий контроль клинических проявлений.
Биологическая терапия направлена на снижение риска обострений астмы, улучшение
функций легких и повышение качества жизни, связанного с состоянием здоровья.