Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Клинические особенности нарушения мозгового кровообращения в
системе задней мозговой артерии
Урусмамбетов Шагир Нургалиевич
Канд. мед. наук, заведующий неврологическим отделением Республиканской
клинической больницы, главный невролог КабардиноБалкарской Республики,
заслуженный врач КБР
Урусмамбетов Мурат Шагирович
Аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии ФУВ РГМУ
Острое нарушение мозгового кровообращения независимо от зоны его
локализации – это всегда серьезная сосудистая катастрофа, требующая
ответственного дифференциально-диагностического решения. Сосудистым заболеваниям
головного мозга посвящено значительное количество научных публикаций, и тем не
менее клиницисты-неврологи хорошо знают, как нелегко дифференцировать характер
инсульта, особенно в первые часы заболевания. Нередки случаи псевдотуморозного,
псевдогеморрагического и псевдоишемического течения инсульта [1–6].
В случаях, когда в силу тяжести состояния больного проведение
каротидной ангиографии невозможно, а возможность компьютерного исследования
отсутствуют, особую значимость приобретают высокий профессионализм, диапазон
клинического мышления, эрудиция и интуиция врача-невролога. Однако
профессиональные качества не всегда гарантируют успех в проведении
дифференциальной диагностики, и частота диагностических ошибок нередко достигает
1/3 случаев [3]. При клинической диагностике частота этих ошибок особенно
возрастает при нарушениях мозгового кровообращения в системе задней мозговой
артерии.
В настоящем исследовании приводятся результаты анализа 14
клинических наблюдений с инсультом в системе задней мозговой артерии (у 8
больных – в системе левой, у 6 – правой мозговой артерии).
Возраст больных был от 56 до 72 лет. Всем больным при
госпитализации проводилась рентгеновская компьютерная томография (КТ). В 13
случаях верифицирован ишемический инсульт, в 1 – геморрагический инсульт с
внутримозговой гематомой. Клинический парадокс в наших наблюдениях заключался в
том, что во всех случаях ишемического инсульта имело место псевдогеморрагическое
течение заболевания, а у больного с гематомой – псевдоишемическое. В анамнезе у
больных были артериальная гипертензия (8 больных), сахарный диабет (3 больных),
церебральный атеросклероз без артериальной гипертензии (5 больных), хроническая
ишемическая болезнь сердца с нарушением ритма (2 больных).
У всех больных отмечалась хроническая ишемия мозга (по
классификации МКБ-10) различной степени выраженности – ухудшение памяти,
периодически головокружение, неустойчивость настроения, астенический
симптомокомплекс, нерезко выраженные пирамидные и кортико-нуклеарные симптомы. У
11 больных возникновению инсульта предшествовала психотравмирующая ситуация с
повышением артериального давления (колебания AД от 150/90 до 220/110). За
исключением 1 случая, где был выявлен геморрагический инсульт, у всех больных
отмечалось острое начало заболевания, сходное с клиникой субарахноидального или
паренхиматозного кровоизлияния, более того, в 2 случаях не исключалась
возможность прорыва крови в желудочковую систему мозга. У больных отмечалась
интенсивная головная боль с локализацией в затылочной части, сопровождавшаяся
головокружением, повторной рвотой, светобоязнью, психомоторным возбуждением,
зрительными и вегетативными нарушениями, расстройством корковых функций. В 3
случаях отмечалось нарушение зрения до полной слепоты.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Б., 67 лет, доставлен в кардиологический диспансер в
состоянии гипертонического криза с АД 220/110 мм рт. ст. Экстренное обследование
исключило острую коронарную недостаточность. Обращало внимание необычное
поведение больного: полная дезориентация в окружающей обстановке, выраженное
психомоторное возбуждение. При осмотре неврологом выявлены ригидность затылочных
мышц, сенсорная афазия, зрительная агнозия, правосторонний гемипарез,
двусторонний рефлекс Бабинского, правосторонняя гемигипестезия.
Больной был переведен в неврологическое отделение
Республиканской клинической больницы с диагнозом “острое нарушение мозгового
кровообращения по геморрагическому варианту, внутримозговая гематома в левом
полушарии мозга”. В экстренном порядке проведена КТ, обнаружен “белый инфаркт” в
левой затылочной доле в стадии размягчения – практически вся доля была
представлена зоной патологической активности (20–23 единицы), не накапливающей
контраст. Боковые желудочки расположены симметрично, левый – умеренно сдавлен в
передне-заднем направлении. Повторная КТ головного мозга через 20 дней от начала
заболевания выявила признаки рубцово-атрофических изменений левой затылочной
доли, левостороннюю внутреннюю гидроцефалию, атрофию и наружную гидроцефалию
лобных долей.
На фоне проводимой терапии наступил регресс неврологической
симптоматики – уменьшилась зрительная агнозия, восстановилась речь, почти
полностью регрессировал правосторонний гемипарез. Сохранялись негрубые
интеллектуально-мнестические нарушения, снижение памяти на текущие события.
Таким образом, в этом клиническом наблюдении инфаркт в
затылочной области сопровождался общемозговыми, менингеальными и очаговыми
неврологическими симптомами, что привело до проведения КТ к предположительному
ошибочному диагнозу.
У всех больных в ранние сроки инсульта на фоне выраженной
общемозговой и оболочечной симптоматики симптомы очагового поражения головного
мозга нередко оказывались скудными или стушеванными. У 5 больных диагностика
очаговой симптоматики была невозможна из-за выраженности психомоторного
возбуждения. Психомоторное возбуждение сопровождалось дезориентацией в
обстановке, страхом смерти, сердцебиением, покраснением лица и другими
вегетативными нарушениями. На этом фоне производилась люмбальная пункция, однако
ожидаемой примеси крови в ликворе не было получено. При последующем проведении
КТ головного мозга у этих больных выявлены ишемические очаги в зоне
кровоснабжения задних мозговых артерий. Подобные инфаркты, по литературным
данным и по нашим наблюдениям, могут возникать как вследствие закупорки самой
артерии или ее ветвей, так и окклюзии основной или позвоночной артерии, нередко
наблюдается их сочетанное поражение [1, 2]. Задние мозговые артерии через
систему виллизиева круга обеспечивают коллатеральное кровоснабжение с другими
артериальными системами головного мозга, что создает дополнительные
компенсаторные возможности при их закупорке. Вероятно этим, а также
анатомо-физиологическими особенностями объясняются редко наблюдаемые у наших
пациентов грубо выраженные двигательные нарушения и их значительный регресс.
У больных с инфарктами вследствие поражения корково-подкорковых
ветвей задней мозговой артерии выявлялось нарушение функции затылочной и
частично височной долей. При этом наиболее характерным симптомом являлось
расстройство зрения. Степень выраженности зрительных нарушений была обусловлена
объемом патологического очага и колебалась от гемианопсии до зрительной агнозии.
Зрительная агнозия всегда указывала на тяжелую степень сосудистого поражения.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Э., 71 года, доставлен в клинику нервных болезней в
экстренном порядке с жалобами на потерю зрения, общую слабость, расстройство
памяти. Заболел внезапно накануне поступления в стационар, на фоне
психоэмоционального напряжения и повышения AД появились неадекватность в
поведении, дезориентация в окружающей обстановке, расстройство речи и памяти,
нарушение зрения.
При объективном исследовании выявлялись дезориентация в месте и
времени, амнестическая афазия, зрительная агнозия.
После установления диагноза инфаркта мозга в системе задней
мозговой артерии было начато лечение цереброваскулярными и нейрометаболическими
препаратами. На третьи сутки на фоне проводимой терапии у больного возникло
выраженное психомоторное возбуждение с преобладанием гнева, ярости,
галлюцинаторных нарушений, эти состояния, несмотря на интенсивную седативную
терапию, повторялись несколько раз.
Срочно проведена КТ головного мозга – выявлена внутримозговая
гематома в левой затылочной области с переходом на теменную долю и с прорывом в
правый боковой желудочек, умеренное расширение желудочковой системы мозга.
Данный случай достаточно убедительно показывает все
диагностические сложности нарушения мозгового кровообращения в системе задней
мозговой артерии, особенно на ранних стадиях заболевания. Как показывают наши
предыдущие исследования, внутримозговые гематомы нередко имеют клиническое
течение по типу ишемического инсульта [10]. И только по мере нарастания
общемозговой симптоматики, появления психопатологических симптомов,
менингеального синдрома возникает мысль о геморрагическом характере инсульта.
Как известно, одним из основных признаков тяжести состояния
больного инсультом является степень утраты сознания, колеблющаяся от гиперсомнии
до запредельной комы [1–4].
У всех наших больных, особенно на ранних стадиях заболевания,
отмечалось сумеречное расстройство сознания и только в одном случае на фоне
заторможенности и адинамичности отмечался выраженный двигательный дефицит по
типу глубокого гемипареза. Этот случай также заслуживает внимания, так как
инфаркт затылочной доли наступил на фоне выраженной дисциркуляторной
энцефалопатии с наличием множественных лакунарных инфарктов.
Больная Н., 62 лет, поступила в клинику нервных болезней с
жалобами на общую слабость, головные боли с локализацией в затылочной области,
головокружение, отсутствие активных движений в правых конечностях, речевые
затруднения.
В течение 10 лет страдает артериальной гипертонией, в анамнезе –
ИБС, инфаркт миокарда. 4 года назад перенесла мастэктомию по поводу опухоли
молочной железы. На фоне цереброваскулярного криза дважды отмечались эпизоды
кратковременной потери сознания с последующим ощущением преходящей слабости в
правых конечностях, неустойчивость походки. За 2 нед по перевода в
Республиканскую клиническую больницу больная была госпитализирована в
центральную районную больницу с диагнозом “острое нарушение мозгового
кровообращения по ишемическому типу в вертебрально-базилярной системе”.
При неврологическом обследовании загружена, периодически
отмечается психомоторное возбуждение, неадекватность в поведении, на вопросы
отвечает однозначно, неохотно. Определяется нерезкая дизартрия, спастический
правосторонний гемипарез, рефлекс Бабинского с двух сторон. На ЭКГ – рубцовые
изменения миокарда передне-септальной области.
Консультация окулиста – глазное дно: гипертонический
ангиосклероз сетчатки.
На рентгенограммах черепа – усиление сосудистого рисунка,
остеопороз спинки турецкого седла.
Эхоэнцефалоскопия: смещения срединных структур головного мозга
не выявлено.
На третьи сутки пребывания в стационаре развилось резкое
психомоторное возбуждение, плаксивость, жалобы (“все болит”), в контакт вступает
с трудом, речевые расстройства носят грубый характер, дезориентирована в
обстановке, во времени. На этом фоне произошло углубление правостороннего
гемипареза.
Дифференциальный диагноз с учетом отягощенного онкологического
анамнеза и прогредиентного течения заболевания с нарастанием общемозговой и
локальной симптоматики проводился между метастазом опухоли в головной мозг и
сосудистым заболеванием головного мозга.
При магнитно-резонансной томографии головного мозга (Т2-режим)
выявлен очаг гиперинтенсивного сигнала полигональной формы с достаточно четкими
контурами, несколько неоднородной структуры с максимальными размерами 54 . 20 .
41 мм, расположенный в медиальных отделах затылочной доли слева (в проекции
предклинья, клина и язычной извилины) с вовлечением коры и подкоркового
вещества. Также регистрируются множественные небольшие (до 5 мм) очаги округлой
формы с достаточно четкими контурами, однородной структуры, расположенные в
белом веществе обоих полушарий большого мозга, преимущественно в области
лучистости мозолистого тела и полуовальных центров. Боковые и третий желудочки
умеренно гидроцефально расширены с перивентрикулярным усилением.
Таким образом, у больной с выраженной хронической ишемией мозга
и “лакунарным статусом” развился обширный инфаркт в левой затылочной доле. В
данном наблюдении в клинике доминировала грубая очаговая симптоматика в
сочетании с психоорганическим синдромом, что давало основание заподозрить
опухоль головного мозга.
Приведенные наблюдения подчеркивают сложность дифференциальной
диагностики нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой
артерии. Отходящие от задней мозговой артерии затылочные ветви снабжают кровью
различные кортикальные зоны и нередко берут на себя кровоснабжение глубинных
переднемозговых структур. Поэтому при окклюзии затылочных артерий также
наблюдается полиморфизм клинических проявлений, вызывающий серьезные
диагностические затруднения [7].
Таким образом, можно сделать вывод, что своевременная
диагностика нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии
представляет определенные трудности, и одна из причин этого – полиморфизм
клинических проявлений, сочетающий общемозговые, менингеальные и очаговые
симптомы. Причина такого полиморфизма заключается в особенностях кровоснабжения
затылочных долей и тесных функционально-структурных взаимоотношениях с другими
отделами головного мозга. В то же время обширные связи задних мозговых артерий с
виллизиевым кругом и вертебрально-базилярной системой способствуют при
возникновении острой сосудистой катастрофы развитию коллатерального
кровообращения в зоне патологического очага, своевременному “подключению”
компенсаторных механизмов.
Это, на наш взгляд, очень важный фактор, объясняющий отсутствие
выраженных двигательных нарушений при инсультах в системе задней мозговой
артерии, а при их наличии – быстрый регресс по мере уменьшения отека головного
мозга. Наряду с этим надо подчеркнуть, что ввиду атипичности течения острого
нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии
своевременная клиническая диагностика характера инсульта, особенно в начальной
стадии заболевания, весьма проблематична. В связи с этим можно выделить
псевдогеморрагический, псевдотуморозный и псевдоишемический варианты течения
инсульта в затылочной доле головного мозга. Во всех сомнительных случаях в плане
своевременного проведения адекватной терапии существенную роль играет КТ.
Во всех наших наблюдениях характерными клиническими проявлениями
было сумеречное расстройство сознания, а также психопатологическое состояние,
наиболее ярко проявляющееся в первые сутки инсульта. Степень выраженности
психоорганического синдрома во многом определялась преморбидным состоянием
нервной системы. Острая сосудистая мозговая катастрофа приводит к декомпенсации
этого состояния, что проявляется нарушением многих корковых функций головного
мозга.