Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Состояние витаминной насыщенности (B6) у больных
доброкачественной гиперплазией предстательной железы
А. Е. Вишневский, кандидат медицинских наук
М. А. Ковлер, кандидат медицинских наук
ГКБ № 50, Москва
Еще сравнительно недавно патогенез расстройств мочеиспускания
обструктивно-ирритативного характера - ведущих клинических проявлений
доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП), рассматривали с позиции
классических представлений о механической уретральной обструкции и развитии
вторичных структурно-функциональных изменений детрузора. В соответствии с
этой концепцией урологи были ориентированы преимущественно на оперативное
лечение заболевания. Однако данная патогенетическая концепция не безупречна.
Размеры гиперплазированной предстательной железы не всегда коррелируют с
клинической симптоматикой, объемной скоростью потока мочи (т. е. степенью
выраженности обструкции), структурно-функциональными изменениями детрузора.
Более того, примерно у 1/3 больных оперативное лечение ДГП не влечет за
собой восстановления мочеиспускания. Из этого следует, что обструкция задней
уретры гиперплазированной железой далеко не всегда ответственна за всю
симптоматику.
В большинстве работ последних лет, посвященных изучению патогенеза
доброкачественной гиперплазии предстательной железы, основное внимание
уделяется патологическим процессам, протекающим непосредственно в мочевом
пузыре - механическая и динамическая инфравезикальная обструкция, нарушения
пузырного кровообращения, тканевая гипоксия детрузора и т. д. Без должного
внимания остается тот факт, что ДГП сопровождают многочисленные системные
патологические процессы (старение, атеросклероз, заболевания
сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринных систем, авитаминоз,
андропауза и т. д.), которые, как считается, не имеют прямого отношения к
формированию ДГП и сопровождающих ее расстройств мочеиспускания.
Перечисленные процессы все напрямую связаны с нарушением энергетического
метаболизма клетки. При этом освобождающиеся свободные радикалы оказывают
непосредственное повреждающее действие на клеточные структуры различных
органов и тканей, вызывая нарушения их функции. С определенной долей
вероятности можно предположить, что и нарушения энергетического метаболизма
приводят к нарушению функции детрузора и усугубляют проблемы с
мочеиспусканием.
Энергетический метаболизм клетки тесно связан с обменными процессами, в
которых принимают участие ряд витаминов, в частности рибофлавин (В2).
Поступая в организм, он приобретает биологическую активность лишь после
превращения в коферментные формы. Большая часть рибофлавина фосфорилируется,
образуя вначале рибофлавин-мононуклеотид (ФМН), а затем
флавинадениндинуклеотид (ФАД), которые входят в состав
ферментов-флавопротеидов. Флавиновым ферментам принадлежит важная роль в
окислительно-восстановительных реакциях, транспорте водорода в процессе
тканевого дыхания. И естественно, что частичная (гиповитаминоз) или полная
(авитаминоз) недостаточность В2 может оказать существенное
влияние на энергетический метаболизм различных тканей, в том числе и
детрузора.
Недостаточная насыщенность организма рибофлавином может быть экзогенной
(связанной с питанием) и эндогенной (вторичной). Последняя заслуживает
особого внимания, поскольку практически все факторы, с которыми связано ее
возникновение, часто встречаются у лиц пожилого возраста - хронические
заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, поступление в организм
антагонистов витаминов (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные
препараты и т. д.).
Витамины группы В тесно взаимодействуют друг с другом. И поэтому в
естественных условиях развитие изолированного гипо-, авитаминоза данной
группы невозможно. Отчасти это связано с синергизмом многих витаминов, в том
числе тиамина - В1, рибофлавина - В2 и пиридоксина -
В6. Фад-зависимые ферменты участвуют помимо вышеуказанного в
синтезе ко-ферментных форм пиридоксина (пиридоксаль-фосфата). Кроме этого,
дефицит витамина В6 вызывает снижение содержания витамина В2
в печени и В12 в сыворотке крови.
Из сказанного следует, что при решении вопроса о степени насыщенности
организма витаминами в целом вовсе не обязательно определять процент
содержания каждого из них. На основании показателей, касающихся содержания
любого из этих витаминов, можно косвенно судить о состоянии обмена всей
группы, в том числе и тех витаминов, которые принимают непосредственное
участие в энергетическом метаболизме. В своей работе для решения данной
задачи мы выбрали пиридоксин, определение метаболитов в моче которого более
доступно в клинической практике.
Термин «витамин В6», по рекомендации Международной комиссии по
номенклатуре биологической химии (1970), применяется ко всем трем
производным 3-оксипиридина, обладающим витаминной активностью: пиридоксину,
пиридоксалю и пиридоксамину. Основной ко-ферментной формой витамина В6
является пиридоксаль-фосфат, входящий в состав различных ферментных систем.
Известно, что сам пиридоксин не обладает активностью, как его ко-фактор
метаболизма, и поэтому его следует рассматривать в качестве провитамина.
Пиридоксаль-фосфат входит в состав различных ферментов аминокислотного
обмена: декорбоксилаз, аминотрансфераз (трансаминаз), кинурениназы,
триптофансинтетазы, цистеиндесульфгидразы, а также в состав ферментов,
осуществляющих перисульфирование аминокислот и мн. др. Эти ферменты отвечают
за периаминирование α-аминокислот с α-кетокислотами, декарбоксилирование с
отщеплением α- или β-карбоксила аминокислот, отщепление окси-, амино- и
сульфгидрильных групп, рацемизацию аминокислот и другие реакции.
Пиридоксаль-фосфат осуществляет в процессе синтеза гема важную функцию в
обмене аминокислот. В этой реакции образуется γ-аминолевулиновая кислота -
предшественник порфириновых пигментов. Нарушение синтеза γ-аминолевулиновой
кислоты является, вероятно, одной из основных причин развития анемии при
недостаточности витамина В6.
Пиридоксаль-фосфат благоприятно влияет на содержание холестерина и
липидов, улучшает детоксикационные свойства печени, участвует в регуляции
нейротрофических процессов в центральной нервной системе.
Превращение всех форм В6 в организме приводит к образованию
конечного продукта - 4-пиридоксиловой кислоты, количественное определение
которой в моче используют для суждения о состоянии обмена данного витамина.
В норме суточная экскреция 4-пиридоксиловой кислоты составляет 3 мг.
Рисунок 1. Максимальное и минимальное содержание
4-пиридоксиловой кислоты в моче (мг/сут) у больных ДГП.
У больных ДГП суточное содержание в моче 4-пиридоксиловой кислоты
колебалось в широком диапазоне: от 0,9 до 3,35 мг (см. рисунки 1, 2), что
свидетельствовало о разной степени насыщенности организма витамином В6.
Из общего числа больных в 17 случаях (47%) ее количество находилось на нижней
границе нормы - 2,8+0,1 ( = 0,3) мг/сут.
У остальных больных (18 человек, 53%) 4-пиридоксиловой кислоты в моче было
гораздо меньше - 1,5+1,1 (=0,4) мг/сут.
Рисунок 2. Соотношение больных ДГП с нормальной (1) и
сниженной (2) насыщенностью витамина B6.
Различия между подгруппами статистически достоверны (р<0,05).
Следовательно, практически у половины больных ДГП выявлена выраженная
витаминная (В6) недостаточность.
В отношении обмена витаминов у практикующих врачей, особенно хирургических
специальностей, существует определенный стереотип. К этой проблеме принято
относиться серьезно лишь при развитии классического авитаминоза С, В2,
РР, В12 и т. д., когда развивается четко очерченное патологическое
состояние или хорошо известная болезнь. В наши дни это бывает крайне редко.
Умеренную витаминную недостаточность или гиповитаминоз обычно не
диагностируют, а в комплексное лечение тяжелых больных, в лучшем случае, без
специальных исследований включают поливитамины. Это связано с тем, что
сопутствующие тому или иному заболеванию витамин-зависимые нарушения
энергетического метаболизма различных органов и тканей носят общий характер, и
их крайне сложно отличить от проявлений основного процесса. Исходя из теории,
проще дополнить основные назначения комплексом витаминов, чем усложнять
лечебно-диагностический процесс не всегда доступными исследованиями.
Витамины группы В, которые участвуют в образовании ферментов, в том числе
энергетического метаболизма клетки, незаменимы для организма. Следовательно,
дефицит витаминов и сопряженные нарушения тканевого дыхания будут накладывать
определенный отпечаток на течение любого заболевания и эффективность его
лечения до тех пор, пока гиповитаминоз не удастся ликвидировать.
В последние годы мы стали свидетелями широкого внедрения фармакотерапии
расстройств мочеиспускания у больных ДГП. Однако она далеко не всегда
эффективна. Отчасти это связано с тем, что лечение проводится без учета
состояния энергетического метаболизма мочевого пузыря. Выявление витаминной
недостаточности практически у половины больных ДГП позволяет считать, что в
этих случаях имеются реальные предпосылки повышения эффективности
медикаментозного лечения расстройств мочеиспускания у больных ДГП.
Литература
- Березовский В. М. Оксиметилпиридиновые витамины и коферменты. В кн.
"Химия витаминов". - М., - 1973. - С. 330-370.
- Захматов Ю. М. Изменения уродинамики и их роль при экстра- и
интравезикальных заболеваниях// Автореф.дис.канд. - М. 1978. - 22 с.
- Ковлер М. А., Алексеева Ж. П., Смирнова Т. Н. и др. Пиридоксаль-фосфат -
коферментная форма витамина В6.// Хим. фарм. ж. - 1979. - № 10. - С.
112-116.
- Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. Под редак. М. Д. Джавад-заде, В.
М. Державина; АМН СССР. - М.: Медицина, 1989. - 384 с.
- Портной А. С. Хирургическое лечениеаденомы и рака предстательной железы.
М.: Медицина, 1989.
- Пытель Ю. А. Медикаментозная терапия гиперплазии простаты// Тез. докл.
пленум ВНОУ, Саратов. - 1994 - С. 5-19.
Обратите внимание!
- Размеры гиперплазированной предстательной железы не всегда коррелируют с
клинической симптоматикой.
- У 1/3 больных оперативное лечение ДГП не влечет за собой восстановления
мочеиспускания.
- Недостаточная насыщенность организма рибофлавином может быть экзогенной
(связанной с питанием) и эндогенной (вторичной).
- Термин «витамин В6», применяется ко всем трем производным
3-оксипиридина, обладающим витаминной активностью: пиридоксину, пиридоксалю
и пиридоксамину.
- Нарушение синтеза g-аминолевулиновой кислоты является, одной из основных
причин развития анемии при недостаточности витамина В6.
- Умеренную витаминную недостаточность или гиповитаминоз обычно не
диагностируют.
- Дефицит витаминов и сопряженные нарушения тканевого дыхания будут
накладывать отпечаток на течение любого заболевания и эффективность его
лечения.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|